Rozdíl mezi antiagregačními činidly a antikoagulancii

Moderní léčiva pro ředění krve nabízí celý seznam léků, které jsou běžně rozděleny do dvou hlavních typů: antikoagulancia a protidestičková léčiva. Tyto fondy působí na lidský organismus jinak, o čemž by se mělo hovořit podrobněji.

Jak se liší antikoagulancia od antiagregačních látek?

Vlastnosti působení antikoagulancií

Jak protidestičková činidla

Prostředky z této kategorie zastavují produkci tromboxanu a jsou doporučeny pro prevenci infarktu a mrtvice. Účinně zabraňují přilnavosti krevních destiček a tvorbě krevních sraženin. Nejznámější je Aspirin nebo jeho moderní analogová karta Cardiomagnyl. Platební příkaz 75mg + 15,2mg №100. To je často předepsáno, aby se zabránilo onemocnění srdce v udržovací dávce po dlouhou dobu.

Po cévní mozkové příhodě nebo náhradě srdeční chlopně jsou inhibitory receptoru ADP vybity. Tvorba glykoproteinu do krevního oběhu zastavuje tvorbu krevních sraženin.

Co je třeba pamatovat při užívání léků na ředění krve

V některých případech lékař předepíše pacientovi komplexní použití antiagregačních látek a antikoagulancií. V tomto případě je nutné testovat srážlivost krve. Analýza vždy pomůže upravit dávkování léků pro každý den. Lidé, kteří užívají tyto léky, o tom musí informovat lékárníky, zubní lékaře a další lékaře během recepce.

Také v procesu užívání antikoagulancií a antiagregačních látek je důležité dodržovat zvýšená bezpečnostní opatření v každodenním životě, aby se minimalizovalo riziko poranění. I v každém případě cévní mozkové příhody by mělo být hlášeno lékaři, protože existuje nebezpečí vnitřního krvácení bez viditelných projevů. Kromě toho musíme pečlivě ošetřit proces čištění nitě a holení, protože i tyto zdánlivě neškodné postupy mohou vést k prodlouženému krvácení.

http://d-apteka.ru/blog/raznitsa-mezhdu-antiagregantami-i-antikoagulyantami/

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagreganci?

Existuje celá řada léků, které jsou určeny k ředění krve. Všechny tyto léky lze rozdělit do dvou typů: antikoagulancia a protidestičková činidla. Ve svém mechanismu působení se zásadně liší. Pro osobu bez lékařského vzdělání, aby pochopil tento rozdíl je poměrně obtížné, ale článek bude poskytovat zjednodušené odpovědi na nejdůležitější otázky.

Proč musím zředit krev?

Srážení krve je výsledkem komplexní sekvence událostí známých jako hemostáza. Právě díky této funkci se krvácení zastaví a cévy se rychle zotaví. To je způsobeno tím, že drobné fragmenty krevních buněk (krevních destiček) se slepují a „utěsňují“ ránu. Proces koagulace zahrnuje až 12 faktorů srážení, které konvertují fibrinogen do sítě fibrinových vláken. U zdravého člověka je hemostáza aktivována pouze v případě zranění, ale někdy v důsledku nemoci nebo nesprávné léčby dochází k nekontrolovanému srážení krve.

Nadměrná koagulace vede k tvorbě krevních sraženin, které mohou zcela blokovat krevní cévy a zastavit průtok krve. Tento stav je znám jako trombóza. Pokud je onemocnění ignorováno, mohou se části trombu uvolnit a pohybovat se v cévách, což může vést k těmto závažným stavům:

• přechodný ischemický záchvat (mini-mrtvice);
• infarkt;
• periferní arteriální gangrenu;
• srdeční infarkt ledvin, sleziny, střev.

Zředění krve správnými léky pomůže zabránit výskytu krevních sraženin nebo zničit ty stávající.

Co jsou protidestičkové látky a jak fungují?

Antitrombocytární léčiva inhibují produkci tromboxanu a jsou předepisována pro prevenci mrtvice a srdečního infarktu. Přípravky tohoto typu inhibují lepení krevních destiček a tvorbu krevních sraženin.

Aspirin je jedním z nejlevnějších a běžných antiagregačních léků. Mnoho pacientů, kteří se zotavují ze srdečního infarktu, je předepsán aspirin, aby zastavil další tvorbu krevních sraženin v koronárních tepnách. Po konzultaci se svým lékařem můžete denně užívat nízké dávky léku pro prevenci trombózy a srdečních onemocnění.

Inhibitory adenosin-difosfátového receptoru (ADP) jsou předepisovány pacientům, kteří měli mrtvici, stejně jako ti, kteří měli náhradu srdeční chlopně. Inhibitory glykoproteinů jsou injikovány přímo do krevního oběhu, aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin.

Antiagregační léky mají následující obchodní názvy:

Vedlejší účinky antiagregačních činidel

Stejně jako u všech ostatních léků může protidestičkové léky způsobit nežádoucí účinky. Pokud pacient zjistil některý z následujících nežádoucích účinků, musíte požádat lékaře, aby zkontroloval předepsané léky.

Tyto negativní projevy by měly být upozorněny:

• silná únava (konstantní únava);
• pálení žáhy;
• bolest hlavy;
• žaludeční nevolnost a nevolnost;
• bolest břicha;
• průjem;
• epistaxa.

Vedlejší účinky, jejichž vzhled je nutné přestat užívat léky:

• alergické reakce (doprovázené otoky obličeje, krku, jazyka, rtů, rukou, nohou nebo kotníků);
• kožní vyrážka, svědění, kopřivka;
• zvracení, zejména pokud zvracení obsahuje krevní sraženiny;
• tmavé nebo krvavé stolice, krev v moči;
• obtíže s dýcháním nebo polykáním;
• řeči;
• horečka, zimnice nebo bolest v krku;
• rychlý tep (arytmie);
• žloutnutí kůže nebo bílých očí;
• bolesti kloubů;
• halucinace.

Vlastnosti působení antikoagulancií

Antikoagulancia jsou léky, které jsou předepsány pro léčbu a prevenci žilní trombózy a také prevenci komplikací fibrilace síní.

Nejoblíbenější antikoagulant je warfarin, což je syntetický derivát rostlinného materiálu kumarinu. Použití warfarinu pro antikoagulaci začalo v roce 1954 a od té doby hraje tato droga důležitou roli při snižování mortality pacientů náchylných k trombóze. Warfarin inhibuje vitamin K snížením syntézy koagulačních faktorů závislých na vitaminu K v játrech. Léčiva warfarinu mají vysokou vazbu na bílkoviny, což znamená, že mnoho dalších léků a doplňků může změnit fyziologicky aktivní dávku.

Dávka se vybere individuálně pro každého pacienta po pečlivém studiu krevního testu. Nezávisle se nedoporučuje měnit zvolenou dávku léku. Příliš mnoho dávky bude znamenat, že krevní sraženiny se netvoří dostatečně rychle, což znamená, že se zvýší riziko krvácení a nezhojení škrábanců a modřin. Příliš nízké dávkování znamená, že krevní sraženiny se mohou vyvíjet a šířit po celém těle. Warfarin se obvykle užívá jednou denně ve stejnou dobu (obvykle před spaním). Předávkování může způsobit nekontrolované krvácení. V tomto případě se zavádí vitamin K a čerstvá zmrazená plazma.

Další léčiva s antikoagulačními vlastnostmi:

• dabigatran (pradakas): inhibuje trombin (faktor IIa), zabraňuje přeměně fibrinogenu na fibrin;
• rivaroxaban (xarelto): inhibuje faktor Xa, zabraňuje přeměně protrombinu na trombin;
• apixaban (elivix): také inhibuje faktor Xa, má slabé antikoagulační vlastnosti.

Ve srovnání s warfarinem mají tyto relativně nové léky mnoho výhod:

• prevence tromboembolie;
• menší riziko krvácení;
• méně interakcí s jinými léky;
• kratší poločas rozpadu, což znamená, že dosažení maximální hladiny účinných látek v plazmě bude trvat minimálně čas.

Vedlejší účinky antikoagulancií

Při užívání antikoagulancií se objevují nežádoucí účinky, které se liší od komplikací, které se mohou vyskytnout při užívání antiagregancií. Hlavním vedlejším účinkem je, že pacient může trpět dlouhým a častým krvácením. To může způsobit následující problémy:

• krev v moči;
• černé výkaly;
• modřiny na kůži;
• prodloužené krvácení z nosu;
• krvácení z dásní;
• zvracení krví nebo hemoptýzou;
• prodloužená menstruace u žen.

Pro většinu lidí však přínosy užívání antikoagulancií převažují nad rizikem krvácení.

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagreganci?

Po prostudování vlastností dvou druhů léků lze dospět k závěru, že oba z nich jsou navrženy tak, aby prováděly stejnou práci (ředění krve), ale s použitím různých metod. Rozdíl mezi mechanismy účinku spočívá v tom, že antikoagulancia obvykle působí na proteiny v krvi, aby se zabránilo přeměně protrombinu na trombin (klíčový prvek, který tvoří sraženiny). Antiagregační činidla však přímo ovlivňují krevní destičky (vazbou a blokováním receptorů na jejich povrchu).

Během srážení krve jsou aktivovány speciální mediátory uvolněné poškozenými tkáněmi a krevní destičky reagují na tyto signály vysíláním speciálních chemikálií, které spouštějí srážení krve. Tyto blokátory blokují blokátory krevních destiček.

Opatření při užívání ředidel

Je-li předepsáno užívat antikoagulancia nebo antitrombocytární přípravky (někdy mohou být předepsány v komplexu), je nutné pravidelně provádět vyšetření na srážení krve. Výsledky této jednoduché analýzy pomohou lékaři určit přesnou dávku léku, která musí být užívána každý den. Pacienti užívající antikoagulancia a protidestičková léčiva by měli informovat zubní lékaře, lékárníky a další zdravotnické pracovníky o dávkování a době léčby.

Vzhledem k riziku vážného krvácení by se každý, kdo užívá ředidla krve, měl chránit před poraněním. Měli byste zanechat sportovní a další potenciálně nebezpečné činnosti (cestovní ruch, jízda na motocyklu, aktivní hry). Pády, rány nebo jiná zranění musí být oznámena lékaři. I drobné poranění může vést k vnitřnímu krvácení, ke kterému může dojít bez jakýchkoliv zjevných příznaků. Zvláštní pozornost je třeba věnovat holení a čištění zubů speciální nití. I takové jednoduché denní postupy mohou vést k prodlouženému krvácení.

Přírodní antiplatelet a antikoagulancia

Některé potraviny, potravinové doplňky a léčivé byliny mají tendenci ředit krev. Samozřejmě nemohou být doplněny již užívanými léky. Ale po konzultaci s lékařem můžete použít česnek, zázvor, ginkgo biloba, rybí olej, vitamin E.

Česnek

Česnek je nejoblíbenější přírodní lék na prevenci a léčbu aterosklerózy, kardiovaskulárních onemocnění. Česnek obsahuje alicin, který zabraňuje lepení krevních destiček a tvorbě krevních sraženin. Kromě působení proti krevním destičkám snižuje česnek také cholesterol a krevní tlak, což je také důležité pro zdraví kardiovaskulárního systému.

Zázvor

Zázvor má stejné pozitivní účinky jako protidestičkové léky. Každý den je nutné použít alespoň 1 lžičku zázvoru, aby si všiml účinku. Zázvor může snížit lepkavost krevních destiček a snížit hladinu cukru v krvi.

Ginkgo biloba

Jíst ginkgo biloba může pomoci snížit krev, zabránit nadměrné lepivosti destiček. Ginkgo biloba inhibuje faktor aktivující destičky (speciální chemikálie, která způsobuje srážení krve a tvorbu sraženin). V roce 1990 bylo oficiálně potvrzeno, že ginkgo biloba účinně snižuje nadměrnou adhezi krevních destiček v krvi.

Kurkuma

Kurkuma může působit jako lék proti krevním destičkám a snižovat tendenci tvořit krevní sraženiny. Některé studie ukázaly, že kurkuma může být účinná při prevenci aterosklerózy. Oficiální lékařská studie provedená v roce 1985 potvrdila, že aktivní složka kurkumy (kurkumin) má výrazný účinek proti krevním destičkám. Kurkumin také zastavuje agregaci krevních destiček a také ředí krev.

Z potravin a doplňků stravy, které obsahují velké množství vitamínu K (růžičková kapusta, brokolice, chřest a jiná zelená zelenina), by však mělo být upuštěno. Mohou výrazně snížit účinnost protidestičkové a antikoagulační léčby.

http://serdec.ru/medikamenty/raznica-mezhdu-antikoagulyantami-antiagregantami

Antikoagulancia a antiagregační činidla

Antikoagulancia a antiagregační činidla

Antikoagulancia a antiagregační činidla jsou skupinou látek, které zpomalují proces srážení krve nebo inhibují agregaci krevních destiček, čímž zabraňují tvorbě krevních cév. Tyto léky jsou široce používány pro sekundární (méně často - primární) prevenci kardiovaskulárních komplikací.

Phenyndion

Farmakologický účinek: nepřímý antikoagulant; inhibuje syntézu protrombinu v játrech, zvyšuje propustnost stěn cév. Účinek je zaznamenán po 8-10 hodinách od okamžiku příjmu a dosahuje maxima po 24 hodinách.

Indikace: prevence tromboembolie, tromboflebitidy, hluboké žilní trombózy nohou, koronárních cév.

Kontraindikace: přecitlivělost na léčivo, snížené srážení krve během těhotenství a kojení.

Vedlejší účinky: možné bolesti hlavy, zažívací poruchy, funkce ledvin, hematopoéza jater a mozku a alergické reakce ve formě kožní vyrážky.

Způsob aplikace: v první den léčby je dávka 120-180 mg pro 3-4 dávky, 2. den - 90-150 mg, poté je pacient převeden na udržovací dávku 30-60 mg denně. Zrušení drogy se provádí postupně.

Forma přípravku: 30 mg tablety, 20 nebo 50 ks v balení.

Zvláštní pokyny: lék by měl být zastaven 2 dny před nástupem menstruace a během léčby by neměl být užíván; s opatrností při selhání ledvin nebo jater.

Fraxiparin

Účinná látka: nadroparin vápenatý.

Farmakologický účinek: léčivo má antikoagulační a antitrombotický účinek.

Indikace: prevence srážení krve během hemodialýzy, tvorba trombů během chirurgických zákroků. Používá se také k léčbě nestabilní anginy pectoris a tromboembolie.

Kontraindikace: přecitlivělost na léčivo, vysoké riziko krvácení, poškození vnitřních orgánů se sklonem ke krvácení.

Vedlejší účinky: častěji se v místě vpichu tvoří formy podkožního hematomu, velké dávky léku mohou způsobit krvácení.

Jak používat: subkutánně podaný v žaludku v úrovni pasu. Dávky jsou stanoveny individuálně.

Forma přípravku: injekční roztok v jednorázových injekčních stříkačkách 0,3, 0,4, 0,6 a 1 ml, 2 nebo 5 injekčních stříkaček v blistru.

Zvláštní pokyny: během těhotenství je nežádoucí, nelze jej podávat intramuskulárně.

Dipyridamol

Farmakologický účinek: schopný expandovat koronární cévy, zvyšuje rychlost průtoku krve, má ochranný účinek na stěny cév, snižuje schopnost destiček držet pohromadě.

Indikace: lék je předepsán k prevenci vzniku arteriálních a venózních krevních sraženin, infarktu myokardu, zhoršené cirkulace mozku v důsledku ischémie, poruch mikrocirkulace, stejně jako při léčbě a prevenci diseminované intravaskulární koagulace u dětí.

Kontraindikace: přecitlivělost na léčivo, akutní fáze infarktu myokardu, chronické srdeční selhání ve fázi dekompenzace, výrazná arteriální hypo- a hypertenze, selhání jater.

Vedlejší účinky: může dojít ke zvýšení nebo snížení pulsu, s vysokými dávkami - syndromem koronárního stealu, poklesem krevního tlaku, poruchami žaludku a střev, pocitem slabosti, bolestí hlavy, závratí, artritidou, myalgií.

Způsob aplikace: aby se zabránilo trombóze, ústy, 75 mg 3–6krát denně nalačno nebo 1 hodinu před jídlem; denní dávka je 300-450 mg, v případě potřeby může být zvýšena na 600 mg. Pro prevenci tromboembolického syndromu první den - 50 mg společně s kyselinou acetylsalicylovou, pak 100 mg; dávkování je 4krát denně (zrušeno 7 dní po operaci za předpokladu, že podávání kyseliny acetylsalicylové pokračuje v dávce 325 mg / den) nebo 100 mg 4krát denně po dobu 2 dnů před operací a 100 mg 1 hodinu po operaci ( v případě potřeby v kombinaci s warfarinem). Pro koronární insuficienci ústy, 25–50 mg 3krát denně; v těžkých případech, na začátku léčby - 75 mg 3krát denně, poté dávku snižte; denní dávka je 150-200 mg.

Forma přípravku: potahované tablety, 25, 50 nebo 75 mg, 10, 20, 30, 40, 50, 100 nebo 120 kusů v balení; 0,5% injekční roztok v ampulích po 2 ml, 5 nebo 10 ks v balení.

Zvláštní pokyny: ke snížení závažnosti možných gastrointestinálních poruch se lék omývá mlékem.

Během léčby se vyvarujte pití čaje nebo kávy, protože oslabují účinek léku.

Plavix

Farmakologický účinek: protidestičkové léčivo, zastavuje adhezi krevních destiček a krevních sraženin.

Indikace: prevence infarktu, mrtvice a trombózy periferních tepen na pozadí aterosklerózy.

Kontraindikace: přecitlivělost na léčivo, akutní krvácení, závažné selhání jater nebo ledvin, tuberkulóza, nádory plic, období těhotenství a kojení, nadcházející operace.

Vedlejší účinky: krvácení z orgánů gastrointestinálního traktu, hemoragické cévní mozkové příhody, bolesti břicha, zažívací poruchy, kožní vyrážka.

Způsob aplikace: lék se užívá perorálně, dávka je 75 mg 1krát denně.

Forma přípravku: 75 mg tablety v buněčných blistrech, každá po 14.

Zvláštní pokyny: lék zvyšuje účinek heparinu a nepřímých koagulantů. Nepoužívejte bez lékařského předpisu!

Clexane

Účinná látka: sodná sůl enoxaparinu.

Farmakologický účinek: přímo působící antikoagulant.

Je to antitrombotikum, které nemá nepříznivý vliv na proces agregace destiček.

Indikace: léčba hlubokých žil, nestabilní angina pectoris a infarktu myokardu v akutní fázi, stejně jako prevence tromboembolie, žilní trombózy atd.

Kontraindikace: přecitlivělost na léčivo, vysoká pravděpodobnost spontánního potratu, nekontrolované krvácení, hemoragická mrtvice, závažná arteriální hypertenze.

Vedlejší účinky: drobné krvácení, zarudnutí a bolestivost v místě vpichu, zvýšené krvácení, alergické kožní reakce jsou méně časté.

Způsob aplikace: subkutánně na horní nebo dolní straně přední stěny břicha. Pro prevenci trombózy a tromboembolie je dávka 20–40 mg jednou denně. Pacienti s komplikovanými tromboembolickými poruchami - 1 mg / kg tělesné hmotnosti 2x denně. Obvyklý průběh léčby je 10 dnů.

Léčba nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu vyžaduje dávku 1 mg / kg tělesné hmotnosti každých 12 hodin při současném použití kyseliny acetylsalicylové (100–325 mg jednou denně). Průměrná délka léčby je 2–8 dní (dokud se klinický stav pacienta nestabilizuje).

Forma přípravku: injekce obsahující 20, 40, 60 nebo 80 mg účinné látky, v jednorázových injekčních stříkačkách 0,2, 0,4, 0,6 a 0,8 ml léčiva.

Zvláštní pokyny: nepoužívejte bez lékařského předpisu!

Heparin

Farmakologický účinek: Přímý antikoagulant, přírodní antikoagulant, pozastavuje produkci trombinu v těle a snižuje agregaci krevních destiček a také zlepšuje koronární průtok krve.

Indikace: léčba a prevence vaskulární okluze krevní sraženinou, prevence srážení krve a srážení krve při hemodialýze.

Kontraindikace: zvýšené krvácení, permeabilita krevních cév, pomalé srážení krve, závažné porušení jater a ledvin, stejně jako gangréna, chronická leukémie a aplastická anémie.

Vedlejší účinky: možný rozvoj krvácení a individuální alergické reakce.

Způsob aplikace: dávkování léčiva a způsoby jeho zavedení jsou přísně individuální. V akutní fázi infarktu myokardu začněte zavedením heparinu do žíly v dávce 15 000–20 000 IU a pokračujte (po hospitalizaci) po dobu nejméně 5–6 dnů, abyste dostávali intramuskulární heparin ve výši 40 000 IU denně (5 000–10 000 IU každé 4 hodiny).. Lék by měl být podáván pod přísnou kontrolou srážení krve. Doba srážení krve by navíc měla být na úrovni vyšší než 2–2,5krát.

Uvolnění formy: injekční lahvičky po dobu 5 ml; injekčního roztoku v ampulích po 1 ml (5000, 10 000 a 20 000 IU v 1 ml).

Zvláštní pokyny: Nezávislé užívání heparinu je nepřijatelné, zavedení je prováděno ve zdravotnickém zařízení.

http://med.wikireading.ru/24086

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagreganci?

Obsah článku

• Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagreganci?
• Jaký je rozdíl mezi solnými a alkalickými bateriemi
• "Ginkoum": návod k použití

Jaký je rozdíl mezi antikoagulanty a antiagregáty? Jsou to léky, které jsou určeny k ředění krve, ale dělají to různými způsoby. Použití takových léků pomůže zabránit tvorbě krevních sraženin, a pokud již existují, zničí je.

Co je protidestičkové

Antiagregační činidla jsou léky, které interferují s adhezí destiček a jejich přilnavostí k cévním stěnám. Pokud dojde k jakémukoliv poškození kůže, například tam jsou krevní destičky odeslány, vytvoří se krevní sraženina, krvácení se zastaví. Existují však takové patologické stavy těla (ateroskleróza, tromboflebitida), kdy se v cévách začínají tvořit tromby. V takových případech se používají antiagregační činidla. To znamená, že jsou přiřazeny lidem, kteří mají zvýšenou tendenci tvořit krevní sraženiny.

Antiplateletové léky působí jemně a prodávají se v lékárnách bez lékařského předpisu. Existují léky na bázi kyseliny acetylsalicylové - například Aspirin, Cardiomagnyl, ThromboAss a přírodní antiagregátory na bázi rostliny ginkgo biloba. Ty zahrnují "Bilobil", "Ginkoum", atd. Léky v této skupině jsou užívány po dlouhou dobu, nepostradatelné pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění, ale mají své vlastní vedlejší účinky, pokud je dávkování nesprávné:

• neustálý pocit únavy, slabost;
• pálení žáhy;
• bolesti hlavy;
• bolest břicha, průjem.

Co jsou antikoagulancia?

Antikoagulancia jsou léky, které zabraňují tvorbě krevních sraženin, zvětšování velikosti a blokování cévy. Působí na krevní bílkoviny a zabraňuje tvorbě trombinu - nejdůležitějšímu prvku, který tvoří sraženiny. Nejběžnějším lékem v této skupině je Warfarin. Antikoagulancia má ve srovnání s antiagregačními látkami tvrdší účinek, má mnoho vedlejších účinků. Dávka se vybere individuálně pro každého pacienta po důkladném vyšetření krve. Jsou užívány k prevenci opakovaných srdečních infarktů, mrtvice, fibrilace síní pro srdeční vady.

Nebezpečným vedlejším účinkem antikoagulancií je časté a dlouhodobé krvácení, které se může projevit následujícími příznaky:

• černé výkaly;
• krev v moči;
• krvácení z nosu;
• u žen, krvácení z dělohy, prodloužená menstruace;
• krvácení z dásní.

Pokud dostáváte tuto skupinu léků, pravidelně kontrolujte srážení krve a hladiny hemoglobinu. Tyto příznaky ukazují na předávkování lékem, přičemž správně zvolená dávka neexistuje. Osoby užívající antikoagulancia by se měly vyhnout praktikování traumatických sportů, protože jakékoli zranění může vést k vnitřnímu krvácení.

Je důležité vědět, že léky ze skupin antikoagulancií a antitrombocytární látky nelze brát společně, ale budou zlepšovat interakci. Pokud se objeví příznaky předávkování, okamžitě vyhledejte lékaře, abyste léčbu opravili.

http://www.kakprosto.ru/kak-949594-kakaya-raznica-mezhdu-antikoagulyantami-i-antiagregantami

Co jsou protidestičkové látky, jak se liší od antikoagulancií, jaké jsou indikace pro použití?

Protidestičková činidla jsou skupinou léčiv, která zabraňují srážení tepen.

Tyto léky působí v době srážení krve a inhibují proces spojování krevních destiček.

V tomto případě krevní plazma nekoaguluje. Mechanismus účinku této skupiny závisí na léčivu, které vytváří antiagregační účinek.

Co je to antiagreganty?

Antiagregační látky jsou léky, které mohou ovlivnit hemostatický systém lidského těla a zastavit zvýšenou koagulaci krevní plazmy.

Tato skupina léků pozastavuje zvýšenou syntézu molekul trombinu, jakož i faktory, které spouštějí krevní sraženiny v tepnách.

Nejčastější použití antitrombocytárních činidel pro onemocnění krevního oběhu, jakož i patologií srdečního orgánu.

Inhibuje agregaci molekul krevních destiček, antiagregant chrání cévy před blokováním krevními sraženinami a také nedovolí, aby destičky destiček přilnuly ke stěnám tepen.

Na počátku minulého století se objevily antiagregátory a antikoagulancia.

Jaký je rozdíl mezi protidestičkovými látkami a antikoagulancii?

V polovině minulého století se léky, které ředily krev, skládaly z látky kumarin.

Lék neumožňoval tvorbu krevních sraženin v cévách.

Poté se objevily antikoagulancia a antiagregační látky, které byly použity v preventivních opatřeních v případě odchylek cévního systému a srdečního orgánu.

Přípravky proti krevním destičkám jsou předepisovány pacientům s patologií cévního systému a vysokým rizikem vzniku krevních sraženin.

Když dojde ke zranění v těle a krvácení se otevře, pak hemostatický systém pracuje okamžitě - molekuly červených krvinek jsou spojeny s molekulami krevních destiček, což způsobuje, že krevní plazma zhustne a tyto sraženiny pomáhají zastavit krvácení.

Existují však situace v cévním systému, kdy k zánětu dochází uvnitř cévy kvůli jeho porážce aterosklerotickými plaky, pak mohou destičky tvořit krevní sraženiny uvnitř postižené cévy.

V tomto případě protidestičková činidla interferují s adhezí krevních destiček k erytrocytům a dělají tak poměrně jemně.

Antikoagulancia jsou účinnější léčiva, která zastavují proces koagulace v krevní plazmě a neumožňují vznik procesu srážení krve.

Tato skupina léků je předepisována pro křečové žíly, pro onemocnění tepen - trombózu, pro riziko mrtvice, jakož i pro účely preventivních opatření sekundárního infarktu myokardu nebo po incidentu jeho útoku.

Indikace pro použití protidestičkových látek

Patologie, pro které musíte užívat protidoštičkové látky:

• ischemická choroba srdeční (CHD);
• ischemické záchvaty přechodného typu;
• abnormality v mozkových cévách mozku;
• po mrtvici ischemického typu mrtvice;
• prevence mrtvice;
• arteriální hypertenze - hypertenze;
• po chirurgickém zákroku na srdečním orgánu;
• onemocnění dolních končetin zahlazující přírodu.

Kontraindikace při použití protidestičkových látek

Všechny léky mají kontraindikace. Při užívání protidestičkových látek je to:

• peptické vředové onemocnění trávicího traktu;
• vřed v dvanáctníku;
• hemoragická vyrážka;
• porušení funkčnosti jaterních buněk a renálních orgánů;
• selhání orgánů - srdce;
• záchvat mrtvice v hemoragické formě;
• období prenatální formace dítěte;
• období kojení.

Antiagregační látky samotné mohou vyvolat žaludeční vřed.

Při použití při astmatu bronchiální povahy mohou protidestičková činidla způsobit bronchiální spazmus, který bude závažnou komplikací této patologie.

Vedlejší účinky

Časté vedlejší účinky užívání antiagregačních látek se projevují:

• bolest hlavy;
• nevolnost, někdy těžká, která může vyvolat zvracení;
• rotace hlavy;
• hypotenze;
• krvácení, ke kterému dochází z drobných poranění;
• alergie.

Seznam a klasifikace protidestičkových látek

Všechny léky z antiagregační skupiny jsou rozděleny do kategorií (skupin):

• léky skupiny ASA (kyselina acetylsalicylová) - trombo-AS léky, Aspirin Cardio, aspikor a CardiAAS;
• léky s disagregovanými účinky - blokátory receptorů, jako je ADP (lék Clopidogrel, tiklopidin disaggregant);
• skupina léků s protidestičkovým účinkem - inhibitory fosfodiesterázy (Triflusal a Dipyramidol);
• skupina lékových disagregantů - blokátorů GPR (receptorů glykoproteinových typů) - léčiva Lamifiban, léků proti efifibatidům, léků proti tirofibanu;
• inhibitory syntézy kyseliny arachidonové - léčivo Indobufen, léčivo Picotamid;
• blokátory tromboxanových receptorů - lék Ridogrel;
• Léky, které obsahují účinnou látku Ginkgo Biloba - tento lék Bilobil, stejně jako lék Ginos a Ginkio.

Také odkazoval se na antiplatelet agenty hojit rostliny: t

• kaštan;
• borůvkové bobule;
• rostlinný lékořice (kořen);
• zelený čaj;
• zázvor;
• sója ve všech jejích použitích;
• brusinkovou rostlinu;
• česnek a cibule;
• ženšen (kořen);
• granátové jablko (šťáva);
• bylina St. John's wort

K antiplateletům se vztahuje vitamin E, který obsahuje stejný aktivní účinek.

Jaké jsou rozdíly v protidestičkových látkách?

Protidestičková léčiva jsou rozdělena do dvou typů léčiv:

• léky na destičky;
• léky proti erytrocytům.

Léky typu destiček jsou léky, které mohou zastavit agregaci molekul krevních destiček. Nejznámějším lékem tohoto typu je Aspirin nebo ASA (kyselina acetylsalicylová).

Tyto léky musí trvat dlouhou dobu léčby (dezintegrační terapie). Vzhledem k tomu, že kyselina acetylsalicylová způsobuje zředění pouze dlouhodobým použitím.

Užívání léků, které jsou založeny na účinné látce kyselina acetylsalicylová, musíte pít nejméně jeden měsíc.

Při expozici aspirinu dochází ke zpomalení adheze destiček destiček, což zpomaluje proces srážení krve.

Aspirin je nejběžnější antiagregační destičkový typ.

Také rozsah aspirinu je jeho protizánětlivé vlastnosti a antipyretický účinek.

Mechanismus účinku tohoto antiagregačního činidla je spojen se snížením aktivity při syntéze molekul thromboxanu A2. Tato látka je ve složení molekuly destiček.

Pokud užíváte aspirin po dlouhou dobu, pak jeho účinky začnou na některých dalších koagulačních faktorech, což zvýší ředící účinek.

Poměrně často je aspirin předepisován v profylaktických opatřeních trombózy. Je nutné ji užívat pouze po požití, protože tento antiagreganci silně dráždí stěny žaludku.

Aspirin není určen pro samoléčbu. Je nutné ji užívat tak, jak je předepsáno lékařem, jakož i neustálým sledováním procesu koagulace systému homeostázy.

Vedlejší vlastnosti účinku léku Aspirin na tělo:

• bolest v žaludku;
• těžká nevolnost, která může způsobit zvracení ze žaludku;
• Patologii GI;
• zažívací vřed;
• bolest hlavy;
• alergie jsou vyrážka na kůži;
• porucha funkce ledvin;
• narušení jaterních buněk.

Ticlopidin je silnější antiplatelet než Aspirin. Tento lék se doporučuje užívat, když:

• onemocnění trombózy;
• Ischemická choroba srdce (ischemická choroba srdeční);
• koronární insuficience;
• ateroskleróza se zjevnými příznaky onemocnění;
• tromboembolie;
• infarkt myokardu - období po infarktu.

Lék nedráždí sliznici žaludku a střev, a proto k profylaktickým účelům může být tento nástroj použit.

Curantil (dipyridamol) je také destičkový lék antiagregační skupiny.

Lék je schopen rozšířit krevní cévy a snížit index krevního tlaku. Průtok krve v systému se začíná pohybovat větší rychlostí, buňky těla dostávají více kyslíku. Tento proces inhibuje molekulární agregaci destiček.

Takový medikační účinek je nezbytný v případě srdečního infarktu způsobeného anginou pectoris, aby se maximalizovaly koronární tepny, aby se zmírnil atak.

Ridogrel je antiagregátorem kombinovaných účinků na syntézu molekul destiček. Léčivo ze skupiny blokátorů blokátorů thromboxanu A2 receptorů se současně zabývá blokováním těchto receptorů a také snižuje syntézu tohoto faktoru.

Klinické studie ukázaly, že přípravky Ridogrelu se neliší ve svých vlastnostech od léčiv kyseliny acetylsalicylové.

Moderní léky používaly destičkový typ destiček

http://moyakrov.info/blood/antiagreganty

Antikoagulancia a antiagregační činidla

Mezi léky, které ovlivňují krevní koagulační faktory, jsou perorálně užívané antikoagulancia, heparin, defibrinující enzymy z hadího jedu, náhrady plazmy; léčivé látky ovlivňující játra; léčivé látky, které stimulují zvýšení počtu faktorů srážení plazmy.

Předávkování a otrava způsobená použitím nebo nesprávným používáním těchto chemikálií je omezena hlavně na požití antikoagulancií určených lidem a rodenticidům, jakož i na parenterální podávání heparinu.

Pokyny pro antitrombotickou terapii: Stručná referenční příručka

I. Warfarin:
Perorální antikoagulancia
Rychle se vstřebává z gastrointestinálního traktu
Poločas rozpadu 36-42 hodin
Inhibuje koagulační faktory závislé na vitaminu K (II, VII, IX, X)

Ii. Nefrakcionovaný heparin:
Antikoagulační činidlo
Urychluje inhibiční interakci mezi antithrombinem III a koagulačními proteiny (zejména trombinem a faktorem Xa)
Intravenózní nebo subkutánní podání

Iii. Frakcionovaný heparin:
Antikoagulační činidlo
Nízká molekulová hmotnost
Předpokládaná biologická dostupnost (poločas)
Inhibuje faktor Xa> Ia
Intravenózní nebo subkutánní podání

Iv. Aspirin:
Inhibuje agregaci destiček (cyklooxygenáza)
Inhibuje vaskulární prostacyklin
Rychle začíná fungovat (30-40 minut)
Trvalý účinek

V. Tiklopidin:
Inhibuje agregaci krevních destiček způsobenou adenosindifosfátem
Pomalý nástup akce (24-48 hodin)
Nejzávažnější negativní reakcí je neutropenie.

Vi. Přípravky proti destičkám:
- Aspirin má příznivý účinek v následujících případech:
- Prevence srdečních záchvatů u mužů a žen starších 50 let
- Perzistentní Angina
- Infarkt myokardu
- Útok přechodné ischemie a neúplná mrtvice
- Koronární angioplastika
- Obtok koronární tepny
- Mechanické srdeční chlopně (v kombinaci s warfarinem)
- Umělé srdeční chlopně u pacientů se zvýšeným rizikem (v kombinaci s warfarinem) t
- Fibrilace síní (méně příznivá než warfarin)
- Tiklopidin má příznivý účinek v následujících případech: t
- Nestabilní Angina
- Obtok koronární tepny
- Útok přechodné ischemie a neúplná mrtvice
- Dokončený tah

VII. Prevence žilní trombózy:
- Pacienti se zvýšeným rizikem: t
Nastavitelná dávka heparinu nebo
Nízkomolekulární heparin nebo
Nízká dávka warfarinu (MHC, 2,0–3,0; počínaje dnem operace)

- Pacienti s mírným rizikem: t
Standardní nízká dávka heparinu (5000 IU n / a začíná 2 hodiny po zahájení operace)
Externí pneumatický tlak (pokud existují kontraindikace použití antikoagulancií)

Viii. Léčba žilní tromboembolie:
Intravenózní infuze heparinu (bolus 5000 IU) následovaný kontinuální infuzí nebo dvakrát denně injekčně (17 500 IU), dokud není stanoven APTT, 1,5-2,5krát vyšší než kontrolní doba.
Ve většině případů může být zavedení heparinu a warfarinu zahájeno současně, střídavě po dobu 3-5 dnů
Zavedení warfarinu by mělo pokračovat nejméně 3 měsíce
Pokud je antikoagulační léčba kontraindikována, podávání léků do duté žíly by mělo být přerušeno.

Ix. Fibrilace síní:
Následující průvodní faktory zvyšují riziko cévní mozkové příhody:
Stárnutí
Dysfunkce levé komory
Patří ženě
Hypertenze
Valvulární onemocnění
Historie tromboembolie
Podávání warfarinu je prokázáno, zejména u pacientů z vysoce rizikových skupin, pokud jeho užívání není kontraindikováno.
Aspirin by měl být předepisován pacientům z nízkorizikových skupin.

X. Valvulární srdeční onemocnění:
Reumatická choroba mitrální chlopně Systémová embolie nebo fibrilace síní: warfarin (MHC, 2,0-3,0)
Onemocnění aortální chlopně Systémová embolie nebo fibrilace síní: warfarin (MHC, 2,0–3,0)
Prolaps mitrální chlopně Přechodný ischemický záchvat (aspirin, 325 mg / den)
Záchvat přechodné ischemie během příjmu aspirinu, systémové embolie nebo fibrilace síní; warfarin (MHC, 2,0–3,0)
Útok přechodné ischemie (kontraindikace k použití warfarinu): tiklopidin (250 mg 2x denně)
Kruhová kalcifikace mitrální chlopně
Systémová embolie nebo fibrilace síní: warfarin (MHC, 2,0–3,0)

Xi. Umělé srdeční chlopně:

- Mechanické umělé chlopně: warfarin (MHC, 2,5-3,5)
(Kombinované podávání warfarinu a aspirinu by mělo být poskytováno pouze pacientům z vysoce rizikových skupin) t

- Mechanický umělý ventil se systémovou embolií:
warfarin plus aspirin (100-160 mg / den)
nebo
Warfarin plus dipyridamol (400 mg / den)

- Mechanická umělá chlopně se zvýšeným rizikem krvácení: warfarin (MHC, 2,0-3,0) s aspirinem nebo bez aspirinu (100-160 mg / den)
- Mechanická umělá chlopně a endokarditida: kontinuální podávání warfarinu (MHC, 2,5-3,5)
- Bioprostetické srdeční chlopně Bioprostéza v mitrální poloze: warfarin po dobu 3 měsíců (MHC, 2,0–3,0)
- Bioprostéza v aortální poloze: aspirin (325 mg / den) Bioprostéza a fibrilace síní, systémová embolie nebo síňový trombus (vysoce rizikoví pacienti): warfarin (MHC, 2,0–3,0) plus aspirin (100 mg / den)

Xii. Akutní infarkt myokardu:

- Antiagregační terapie:
Všichni pacienti s podezřením na infarkt myokardu by měli užívat enterosolventní tablety aspirinu (160–325 mg / den).

- Aspirin (160–325 mg / den) by měl být podáván všem pacientům po neurčitou dobu (pokud není použit warfarin).

- Heparin:
Všichni pacienti s infarktem myokardu - bez ohledu na to, zda se provádí trombolytická léčba nebo ne - by měli dostávat heparin
Pacientům s vysokým rizikem parietální trombózy a systémové embolie by měl být podáván heparin.

- Warfarin:
Pacientům s vysokým rizikem parietální trombózy a systémové embolie by měl být podáván warfarin po dobu 1–3 měsíců (MHC, 2,0–3,0).
Kombinovaná léčba Bezpečnost a účinnost kombinované terapie se zkoumá.

Xiii. Transplantace s bypassem koronárních tepen:
Dipyridamol před operací není nutný Po 6 hodinách po operaci se doporučuje zahájit léčbu samotným aspirinem (325 mg / den).
Tiklopidin (250 mg 2x denně) je určen pro pacienty s alergiemi nebo intolerancí aspirinu

- Koronární angioplastika:
Léčba aspirinem (325 mg / den) by měla být zahájena nejméně 24 hodin před zákrokem a měla by pokračovat donekonečna.
Tiklopidin (250 mg 2x denně) je určen pro pacienty s alergiemi nebo intolerancí aspirinu
Dipyridamol není nutný
Během procedury je nutné zajistit podávání heparinu v takových dávkách, aby aktivovaný čas srážení byl více než 300 s.
Zavedení heparinu by mělo pokračovat po dobu 12-24 hodin po ukončení procedury (příznivý účinek warfarinu není znám).

Xiv. Periferní vaskulární onemocnění a operace:
Pacientům podstupujícím femorálně-popliteální protetikum by měl být podáván aspirin (325 mg / den) (počínaje předoperačním obdobím).
Aspirin (160–325 mg / den) by měl být podáván všem pacientům s periferním vaskulárním onemocněním v důsledku zvýšeného rizika infarktu myokardu a mrtvice.
Aspirin (325–650 mg dvakrát denně) by měl být předepsán pacientům, kteří podstupují karotidovou endarterektomii (před a po operaci po dobu 30 dnů); po 30 dnech může být dávka snížena na 160-325 mg / den

Xv. Kardiovaskulární onemocnění:
Asymptomatický šum nad karotickou tepnou: aspirin 325 mg / den)
Symptomatická stenóza karotidy: aspirin (325 mg / den) (endarterektomie by měla být zvažována pouze pro stenózu> 70%)
Útok přechodné ischemie (325-975 mg / den); v případě alergie na aspirin je předepsán tiklopidin (250 mg 2x denně)
Dokončená mrtvice: aspirin (325–975 mg / den); v případě alergie na aspirin je předepsán tiklopidin (250 mg 2x denně) (podle některých údajů je tiklopidin vhodnější pro pacienty s kompletní mozkovou příhodou)
Akutní kardioembolická mrtvice:
(1) nízká až středně závažná, bez známek krvácení při vyšetřování počítačovou tomografií nebo nukleární magnetickou rezonancí, prováděná po> 48 hodinách: intravenózní podání heparinu následované zavedením warfarinu MHH. 2,0-3,0.
(2) silné nebo v přítomnosti špatně kontrolované hypertenze: opožděná antikoagulace po dobu 5-14 dnů

- Zpět na obsah sekce "Toxikologie"

http://meduniver.com/Medical/toksikologia/pokazania_dlia_antikoaguliantov.html

Přípravky proti destičkám. Antikoagulancia. Fibrinolytika.

Přípravky pro léčbu trombózy:

Přípravky proti destičkám (ticlopidin, dipyridamol, kyselina acetylsalicylová, sulfinpirazon (anthuramin), indobufen, ticlopidin, klopidogrel, dipyridamol, abciximab a dextrans).

Antikoagulancia (heparin, fraxiparin, enoxaparin, neodicoumarin, fepromaron, syncumar, fenilin)

Fibrinolitika (streptokináza, urokináza, anistreplaza, TAP, amináza, retepláza, alteplaza).

Přípravky proti destičkám

Inhibují adhezi a lepení destiček, tvorbu bílého trombu v oblasti ateromatického poškození cév.

Kyselina acetylsalicylová (aspirin)

Nevratně inhibuje COX-1 destičky. Snižuje syntézu interních faktorů agregace destiček.

Antiagregační účinek trvá 7-10 dnů, dlouhodobé užívání aspirinu je nebezpečné gastrointestinální krvácení.

Tiklopidin

Blokuje ADP receptory destiček, což zabraňuje jejich připojení k poškozené stěně.

- Obliterující arteriální onemocnění.

-Infarkt myokardu (subakutní fáze).

-Stav po transfuzi krve.

-Sekundární prevence mozkového a kardiovaskulárního ischemického poškození u pacientů s rizikem vzniku trombózy.

-Prevence opakované okluze bypassů koronárních arterií pomocí mimotělního oběhu, hemodialýzy a trombózy centrální sítnicové žíly.

Rp.:Tab. Ticlopidini 0,25 N. 30
D.S. 1 karta. 2x denně po jídle.

S hemodialýzou.

Antikoagulancia

• přímý účinek (heparin, fraxiparin) působí na aktivované faktory
• nepřímé akce (fenilin, warfarin) působí na faktory závislé na K

Heparin

-Antikoagulační přímý účinek.

-Akutní infarkt myokardu.

Rp.Heparini 5.0 (25000 ED)

D.t.d N.3 v amp.

S.Po 1 ml intramuskulárně 4krát denně.

Snížení schopnosti agregace

aktivace fibrinolýzy pomocí trombocytů

akutní infarkt myokardu.

Rp: Sol. Protamini sulfatis 1% -2,0 ml.

D.t.d N.10 v amp.

Obsah 1 ampule

když byl aplikován intravenózní bolus

Předávkování heparinem pod kontrolou

coagulogram. V případě potřeby

úvod může být opakován s mezerou

15 minut. (maximální dávka by neměla být

překročit 150 mg za 1 hodinu.)

Fenilin

- Nepřímý antikoagulační účinek.

- prevence tromboembolie (včetně infarktu myokardu, po chirurgických zákrocích);

- Trombóza koronárních cév.

- tromboflebitida a hluboká žilní trombóza dolních končetin;

- Prevence trombózy po operaci protetických srdečních chlopní (kontinuální příjem).

Rp.:Tab. Warfarini 0,0025 N.30

S. Jedna tableta denně.

Pro prevenci trombózy s opakovanými

infarktu myokardu.

Fibrinolytika

způsobit rychlou lýzu krevních sraženin v cévách postižených AU. Mechanismus jejich působení je stimulace tvorby plasminu (enzymu, který ničí fibrin).

Streptokináza

-Akutní infarkt myokardu, tromboembolismus plicní tepny, trombóza a arteriální tromboembolismus (akutní periferní arteriální trombóza, chronická obliterující endarteritida, retrotrombóza po operacích cév, obliterace arterio-venózního zkratu).

-Žilní trombóza (žilní trombóza vnitřních orgánů, akutní hluboká žilní trombóza končetin a pánve, retrotrombóza po operacích na cévách).

-Arteriální trombóza v důsledku diagnostických nebo terapeutických postupů u dětí, vaskulární trombóza při katetrizaci u novorozence.

http://alexmed.info/2016/08/11/1887/

Přípravky proti destičkám

Látky, které inhibují vazbu destiček. Patří mezi ně:

Acidum acetylsalicylicum. Vyrábí se v tabletách 0,25 a 0,5 (používá se přibližně 0,1 1krát denně). Kardioagnylové tablety obsahující 75 mg kyseliny acetylsalicylové a 15 mg oxidu hořečnatého.

Blokátor Bradykininových receptorů

Agregace destiček je aktivní proces, stimulovaný zvýšením koncentrace vápníku v cytoplazmě buněk. Koncentrace vápníku je zvýšena mnoha endogenními stimulanty agregace: tromboxan, ADP, trombin, atd. Kyselina acetylsalicylová v malých dávkách relativně selektivně a nevratně blokuje destičky COX-1, což narušuje syntézu tromboxanu. Klopidogrel a ticlopidin blokují receptory ADP. Inhibitory fosfodiesterázy pentoxifylin a dipyridamol zvyšují obsah cAMP v destičkách, což přispívá k intracelulární vazbě vápníku a oslabuje agregaci destiček. Dipyridamol také inhibuje adenosin deaminázu a narušuje jeho záchvat tkání, což způsobuje jeho akumulaci v krevní plazmě. Adenosin, aktivující A₂- Adenosinové receptory v membráně destiček, pozitivně spojené s adenylátcyklázou, zvyšují intracelulární koncentraci cAMP.

Parmidin blokuje bradykininové receptory, které jsou v destičkové membráně konjugovány s fosfolipázou C (jejich aktivace je doprovázena tvorbou inositol trifosfátu a zvýšením intracelulární koncentrace Ca2 +).

Antikoagulancia

Prostředky a klasifikace:

Přímo působící antikoagulancia

Heparinum K dispozici v lahvičkách po 5 ml s obsahem v 1 ml 5000, 10 000 a 20 000 IU. Nejčastěji se uvádí v / na 5000-20000 IU.

Nepřímé antikoagulancia

Heparin narušuje proces srážení krve jak v těle, tak ve zkumavce a aktivuje endogenní antitrombin. Nevstřebává se v gastrointestinálním traktu a podává se převážně intravenózně. Akce se vyvíjí za 5-10 minut. v závislosti na podávané dávce trvá 2-6 hodin. Nevýhodou heparinu je krátké trvání účinku (t_{1 t} = 60 min.), Schopnost způsobit krvácení a trombocytopenie. Když je přirozený heparin zničen, získají se nízkomolekulární hepariny (fraxiparin a enoxiparin (clexan)). Výrazně snižují krevní sraženiny, ale pravděpodobnost krvácení je menší, protože aktivita faktoru Xa je potlačena 3–3,5krát silnější než trombin. To snižuje riziko krvácení. Trvání akce je 8-12 hodin.

Nepřímé antikoagulancia jsou aktivní pouze v těle. Naruší tvorbu aktivní formy vitaminu K₁ a syntéza koagulačních faktorů. Účinek se vyvíjí po významném latentním období, maximální snížení srážlivosti krve je pozorováno po 24-48 hodinách. Doba trvání akce - 2-4 dny. Účinnost antikoagulancií nepřímé akce se odhaduje pomocí protrombinového indexu.

Fibrinolytická činidla

Fibrinolysin se získává z lidského plazmatického profibrinolysinu. Nejaktivnější fibrinolysin působí na čerstvě vytvořené krevní sraženiny (během 1 dne), žilní krevní sraženiny se lyžují rychleji a kompletněji. Nyní se používá jen zřídka. Streptokináza se získává z kultury hemolytického streptokoka. Aktivuje profibrinolizin a zajišťuje jeho přechod na fibrinolysin. To může proniknout do čerstvých krevních sraženin, lysing je nejen zvenčí, ale také zevnitř. Přípravek je účinný pro čerstvou trombózu (po dobu 1-3 dnů s arterií a až 5-7 dnů pro venózní trombus). Při působení streptokinázy jsou krevní sraženiny, které obsahují velké množství profibrinolysinu, zvláště dobře absorbovány. Léčivo se podává intravenózně při akutní embolii a trombóze: plicní embolii a jejích větvích, žilní trombóze končetin, akutním infarktu myokardu, retinální vaskulární trombóze. Nevýhodou těchto fibrinolytik je destrukce nejen fibrinu, ale fibrinogenu, který vyvolává krvácení. Alteplaz (actilis) a tenecteplaz (metalýza), rekombinantní aktivátory lidského fibrinolýzy aktivované fibrinem (které urychlují fibrinolýzu pouze v trombu) jsou zbaveny tohoto deficitu.

Taktika využití prostředků pro tromboembolický syndrom.

Pro prevenci tromboembolie s použitím antiagregačních činidel a nepřímých antikoagulancií. Přímé antikoagulancia a fibrinolytika se používají ke zmírnění tromboembolie, která se vyskytuje při ateroskleróze, angině pectoris, infarktu myokardu, revmatickém onemocnění srdce, poruchách oběhu, flebitidě, artritidě. Léčba začíná intravenózním podáním heparinu a fibrinolytik. Paralelně uvnitř předepsaných antikoagulancií nepřímé akce. Heparin se podává v prvních dnech, po kterých se zruší a zůstanou zachovány pouze antikoagulancia nepřímého účinku. Fibrinolytická činidla se podávají po dobu 2-3 dnů.

Při předávkování drogami dochází ke krvácení. K jeho eliminaci se jako antagonisty heparinu používá protamin sulfát, nepřímé antikoagulancia jsou vitamín K₁; pro zmírnění účinků fibrinolytických činidel používají kyselinu kontracal nebo aminokapronovou.

DROGY PROTI ERYTHRO- A LEUKOPOESISU

http://studfiles.net/preview/3569993/page:37/