Klasifikace, mechanismus účinku nepřímých antikoagulancií

Nepřímé antikoagulancia (perorální antikoagulancia) jsou antagonisty vitamínu K (druhé jméno je přijímáno v anglické jazykové literatuře a je stále více a více rozšířeno v ruské lékařské literatuře)

Podle chemické struktury jsou nepřímé antikoagulancia rozdělena do tří hlavních skupin:

  • ? monocoumarins - warfarin, markumar, syncumar;
  • ? Dikumariny - Dikumarin, tromeksan;
  • ? indandions - fenylin, dipaxin, omefin. Drogy třetí skupiny jsou celosvětově zastaralé kvůli nestabilitě jejich působení, toxicitě a řadě závažných vedlejších účinků.

V závislosti na rychlosti nástupu hypokoagulačního účinku je doba trvání účinků AED rozdělena na:

A - pro vysoce kumulativní s dlouhou dobou účinku (syncumar, dicoumarin),

B - přípravky s průměrnými kumulativními vlastnostmi (neodicoumarin); In-speed (10-12 hodin od začátku recepce) s krátkým efektem (asi dva dny). Mezi tyto látky patří warfarin - s časným hypokoagulačním účinkem (ve srovnání s jinými kumariny) a rychlá eliminace negativních projevů se snížením dávky nebo jejím úplným vysazením [5,6].

Mechanismus antikoagulačního působení kumarinů, jakož i derivátů indandionu je dobře studován. Spočívá v kompetitivním antagonismu nepřímých antikoagulancií s vitaminem K1.

Je známo, že mnoho faktorů krevního koagulačního systému je syntetizováno v játrech a ve většině případů dochází k jejich biosyntéze bez účasti v tuku rozpustného vitaminu K. Syntéza pouze čtyř koagulačních faktorů (protrombin, faktory VII, IX a X), stejně jako dva antikoagulační proteiny (protein C a S). Vitamin K je klíčovým kofaktorem v karboxylační reakci těchto šesti faktorů srážení nebo antikoagulace, v důsledku čehož jsou konvertovány na aktivní proteiny.

Bylo zjištěno, že v játrech je vitamín K přítomen alespoň ve třech různých formách. Vitamin K1 (chinon) sám o sobě nemá biologickou aktivitu. Aktivuje se až po regeneraci hydrochinonové formy, která se vyskytuje v jaterních mikrozomech působením chinon reduktázy. V procesu karboxylace proteinů závislých na vitamínu K je vitamin K-hydrochinon přeměněn na vitamín K-epoxid, který je opět přeměněn působením epoxidové reduktázy na vitamin K-chinon. Tři známé formy vitaminu K 1 se tedy soustavně proměňují v jeden z nich, což tvoří cyklus vitaminu K.

Nepřímé antikoagulancia interferují s fungováním cyklu vitaminu K, inhibují aktivitu vitaminu K-epoxid reduktázy a případně chinon reduktázy. Současně nedochází k tvorbě aktivní formy vitaminu K 1 a v důsledku toho klesá syntéza všech čtyř faktorů srážení závislých na vitaminu K [2,5].

Rychlost, s jakou se plazmatické koncentrace koagulačních faktorů závislých na vitaminu K po zahájení antikoagulační léčby snižují, závisí na jejich T 1/2, který je pro protrombin (tj. Faktor II) v rozmezí od 80 do 120 h, pro faktory IX a X - 20 až 30 hodin a pro faktor VII - 3 až 7 hodin.

Po latentním období, které je odlišné pro každý z nepřímých antikoagulantů, začíná protrombinový čas, který se obvykle používá ke kontrole antikoagulační terapie, zvyšovat. K tomuto nárůstu dochází zejména v důsledku snížení koncentrace faktoru VII, který má nejnižší hodnotu T 1/2, koncentrace dalších faktorů srážení závislých na vitaminu K v krevní plazmě se snižuje pomaleji, protože jejich T 1/2 je delší. Po 3–7 dnech pokles koncentrace všech čtyř faktorů srážení závislých na vitaminu K dosahuje téměř stejné úrovně, což je důležité pro účinnou antikoagulační terapii trombózy (břišní).

Obecně může být mechanismus účinku nepřímých antikoagulancií znázorněn na obr. 1. Obr.

Obrázek 1. Mechanismus účinku antikoagulancií

Použití IDA je indikováno, pokud je to nutné pro dlouhodobou a kontinuální antikoagulační terapii nebo profylaxi v přítomnosti nebo hrozbě recidivující žilní trombózy různé lokalizace, zejména s vysokou ileofemorální trombózou a pánevní žilní trombózou, které určují vysoké riziko.

Kontinuální dlouhodobé užívání přípravku AND je indikováno pro paroxyzmální nebo permanentní fibrilaci síní (zejména aterosklerotickou genezi) a v případech intra-atriálního trombu, což je vysoký rizikový faktor pro rozvoj mozkových příhod.

Dlouhodobé užívání AED je indikováno pro protetické srdeční chlopně, kdy je pravděpodobnost tromboembolických komplikací velmi vysoká, zejména v prvních letech po protetice. Celoživotní antitrombotická léčba je indikována u řady dědičných nebo získaných trombofilií: deficitu antitrombinu III, antifosfolipidového syndromu.

Dlouhodobé užívání AED je indikováno v kombinaci s kardio-selektivními b-blokátory při léčbě dilatovaných a hypertrofických kardiopatií, protože paralelně s progresí srdečního selhání existuje vysoké riziko vzniku intrakardiálních trombů a v důsledku toho ischemických mozkových příhod různých vnitřních orgánů. Podobně prodloužené (nejméně 3 měsíce) užívání ANDE je prokázáno po použití heparinů u ortopedických pacientů po plastických končetinách, při léčbě zlomenin kostí (zejména dolních končetin) a imobilizovaných pacientů za účelem prevence [1,8].

http://studwood.ru/1579646/meditsina/klassifikatsiya_mehanizm_deystviya_nepryamyh_antikoagulyantov

Antikoagulancia přímých a nepřímých účinků - základní léky v medicíně

Antikoagulanty jsou chemikálie, které mohou měnit viskozitu krve, zejména inhibovat procesy srážení.

V závislosti na antikoagulační skupině ovlivňuje syntézu určitých látek v těle, které jsou zodpovědné za viskozitu krve a její schopnost tvořit krevní sraženiny.

Existují antikoagulancia přímé a nepřímé akce. Antikoagulanty mohou být ve formě tablet, injekcí a mastí.

Některá antikoagulancia jsou schopna působit nejen in vivo, tj. Přímo v těle, ale také in vitro - aby ukázaly své schopnosti ve zkumavce s krví.

Antikoagulancia v lékařství

Co je to antikoagulancia v medicíně a jaké místo zaujímá?

Antikoagulant jako lék se objevil po dvacátých letech dvacátého století, kdy byl objeven dikoumarol, antikoagulant nepřímé akce. Od té doby začaly studie o této látce a dalších, které mají podobný účinek.

V důsledku toho se po určitých klinických studiích v medicíně začaly používat léky na bázi těchto látek a nazývaly se antikoagulancia.

Použití antikoagulancií není určeno pouze k léčbě pacientů.

Vzhledem k tomu, že některá antikoagulancia mají schopnost provádět své účinky in vitro, používají se v laboratorní diagnostice, aby se zabránilo srážení vzorků krve. Antikoagulancia se někdy používá při deratizaci.

Účinek drogové skupiny na tělo

V závislosti na antikoagulační skupině se jeho účinek mírně liší.

Přímé antikoagulancia

Hlavním účinkem přímých antikoagulancií je inhibice tvorby trombinu. K inaktivaci faktorů IXa, Xa, XIa, XIIa a také kallekreinu dochází.

Aktivita hyaluronidázy je inhibována, ale zároveň se zvyšuje propustnost cév mozku a ledvin.

Spolu s tím se snižuje hladina cholesterolu, beta-lipoproteinů, zvyšuje se aktivita lipoproteinové lipázy a je potlačena interakce T- a B-lymfocytů. Mnoho přímých antikoagulancií vyžaduje monitorování INR a dalších kontrol srážlivosti krve, aby se zabránilo vnitřnímu krvácení.

Nepřímé léky

Nepřímé antikoagulancia mají tendenci inhibovat syntézu protrombinu, prokonvertinu, krystalického faktoru a primárního faktoru stewart v játrech.

Syntéza těchto faktorů závisí na koncentraci vitaminu K1, která má schopnost přeměnit se na aktivní formu pod vlivem epoxidové reduktázy. Antikoagulancia mohou blokovat produkci tohoto enzymu, což znamená snížení produkce výše uvedených faktorů srážení.

Klasifikace antikoagulancií

Antikoagulancia jsou rozdělena do dvou hlavních podskupin:

Jejich rozdíl je v tom, že nepřímé antikoagulancia působí na syntézu vedlejších enzymů regulujících srážení krve, tyto léky jsou účinné pouze in vivo. Přímé antikoagulancia jsou schopna působit přímo na trombin a ředit krev v každém nosiči.

Přímé antikoagulancia se dále dělí na:

  • hepariny;
  • nízkomolekulární hepariny;
  • hirudin;
  • hydrocitrát sodný;
  • lepirudin a danaparoid.

Nepřímé antikoagulancia zahrnují látky jako:

Vedou ke kompetitivnímu antagonismu s vitaminem K1. Kromě toho, že porušují cyklus vitaminu K a inhibují aktivitu epoxidové reduktázy, se také předpokládá, že potlačují produkci chinon reduktázy.

Existují také látky jako antikoagulancia, která snižují srážení krve jinými mechanismy. Například citrát sodný, kyselina acetylsalicylová, salicylát sodný.

nepřímé a přímé klasifikace antikoagulancií

Indikace pro použití

Antikoagulancia se používá téměř ve všech případech, kdy existuje riziko vzniku krevní sraženiny, kardiologických onemocnění a cévních onemocnění končetin.

V kardiologii jsou předepsány pro:

  • městnavé srdeční selhání;
  • přítomnost mechanických srdečních chlopní;
  • chronická aneuryzma;
  • arteriální tromboembolismus;
  • parietální trombóza srdečních dutin;
  • velký fokální infarkt myokardu.

V jiných případech jsou antikoagulancia určena k prevenci trombózy:

  • tromboflebitida dolních končetin;
  • křečové žíly;
  • poporodní tromboembolismus;
  • dlouhodobý pobyt v posteli po operaci;
  • ztráta krve (více než 500 ml);
  • kachexie
  • prevence reokluze po angioplastice.

Pokud Vám byl předepsán lék Vazobral, je nutné pro jeho studium použít návod k použití. Vše, co je třeba vědět o léku - kontraindikace, recenze, analogy.

Kontraindikace užívání drogové skupiny

Musí projít kompletním krevním obrazem, analýzou moči, analýzou moču Nechiporenko, analýzou fekální okultní krve, biochemickou analýzou krve a také provést koagulogram a ultrazvuk ledvin.

Antikoagulancia je kontraindikována u následujících onemocnění:

  • intracerebrální aneuryzma;
  • peptické vředové onemocnění trávicího traktu;
  • hypovitaminóza vitaminu K;
  • portální hypertenze;
  • trombocytopenie;
  • leukémie;
  • maligní nádory;
  • selhání ledvin nebo jater;
  • vysoký krevní tlak (nad 180/100);
  • alkoholismus;
  • Crohnova choroba.

Přímo působící antikoagulancia

Hlavním zástupcem přímých antikoagulancií je heparin. Heparin má řetězce sulfatovaných glykosaminoglykanů různých velikostí.

Biologická dostupnost heparinu je dostatečně nízká pro adekvátní dávkování léčiva. To závisí především na skutečnosti, že heparin interaguje s mnoha dalšími látkami v těle (makrofágy, plazmatické proteiny, endothelium).

Léčba heparinem proto nevylučuje možnost vzniku krevní sraženiny. Je také třeba mít na paměti, že krevní sraženina na aterosklerotickém plaku není citlivá na heparin.

Existují také nízkomolekulární hepariny: enoxaparin sodný, deltaparin sodný, nadroparin vápenatý.

Mají však vysoký antitrombotický účinek v důsledku vysoké biologické dostupnosti (99%), tyto látky mají nižší pravděpodobnost hemoroidních komplikací. To je dáno tím, že molekuly nízkomolekulárního heparinu neinteragují s von Willebrandovým faktorem.

Vědci se pokusili znovu vytvořit syntetický hirudin - látku, která je ve slinách pijavic a má přímý antikoagulační účinek, který trvá přibližně dvě hodiny.

Pokusy však byly neúspěšné. Byl však vytvořen lepirudin, rekombinantní derivát hirudinu.

Danaparoid je směs glykosaminoglykanů, která má také antikoagulační účinek. Látka se syntetizuje ze střevní sliznice prasete.

Přípravky představující perorální antikoagulancia a masti s přímým účinkem: t

Nepřímé antikoagulancia

Nepřímé antikoagulancia jsou rozdělena do tří hlavních typů:

Nepřímé antikoagulancia tohoto typu se dlouhodobě používají ke snížení srážlivosti krve.

Jedna z podskupin těchto léčiv má svůj účinek v důsledku snížení faktorů závislých na K v játrech (antagonisté vitamínu K). To zahrnuje takové faktory, jako jsou: protrombin II, VII, X a IX. Snížení hladiny těchto faktorů vede ke snížení hladiny trombinu.

Další podskupina nepřímých antikoagulancií má schopnost snížit tvorbu proteinů antikoagulačního systému (proteiny S a C). Zvláštností této metody je, že účinek na protein se vyskytuje rychleji než na faktorech závislých na K.

A proto se tyto léky používají v případě potřeby, urgentní antikoagulační účinek.

Hlavní zástupci nepřímých antikoagulancií:

  • Sincumar;
  • Neodicoumarin;
  • Phenindione;
  • Warfarin;
  • Fepromaron;
  • Pelentan;
  • Acenmarolol;
  • Thrombostop;
  • Ethyl biscumate.

Přípravky proti destičkám

Jedná se o látky, které jsou schopny snížit agregaci krevních destiček zapojených do tvorby trombu. Často se používají ve spojení s jinými léky, zvyšují a doplňují jejich účinek. Významným zástupcem protidestičkového činidla je kyselina acetylsalicylová (aspirin).

Tato skupina také zahrnuje artritická a vazodilatační léčiva, antispasmodika a krevní náhrady reopiglucinu.

Základní drogy:

  1. Aspirin. Vede k narušení metabolismu kyseliny arachidonové.
  2. Tiklopidin. Léčivo je schopné štěpit FIF2 (fosfatidylinositol-4,5-difosfát) a měnit agregaci destiček.
  3. Klopidogrel (thienopyridin). Struktura je podobná struktuře ticlopidinu, ale samotný lék je méně toxický.
  4. Tirofiban. Nízkomolekulární inhibitor glykoproteinu IIb / IIIa. Má krátké trvání.
  5. Dipyridamol. Vasodilatátor
  6. Abtsiksimab. Skládá se z fragmentů Fab monoklonálních protilátek proti glykoproteinu IIb / IIIa. Má schopnost vázat se na avβ3-integrin.
  7. Eptifibatit. Cyklický peptid narušuje agregaci destiček.

Funkce aplikace

V lékařské praxi se protidestičková činidla používají paralelně s jinými antikoagulanty, například s heparinem.

Aby se dosáhlo požadovaného účinku, zvolí se dávka léčiva a samotného léčiva tak, aby se dosáhlo stejného nebo jiného zvýšení účinku jiného antikoagulačního léčiva.

Nástup účinku antitrombocytárních činidel se objevuje později než u jednoduchých antikoagulancií, zejména přímého působení. Po zrušení těchto léků nejsou po určitou dobu z těla odstraněny a pokračují ve své činnosti.

Závěry

Od poloviny dvacátého století se v praktickém lékařství používají nové látky, které mohou snížit schopnost krve tvořit krevní sraženinu.

Všechno to začalo, když v jednom sídle krávy začaly umírat na neznámou chorobu, při které jakékoli zranění hospodářských zvířat vedlo k jeho smrti, kvůli nekončícímu krvácení.

Vědci později zjistili, že látku - dikoumarol spotřebovali. Od té doby začala éra antikoagulancií. Během nichž byly zachráněny miliony lidí.

V současné době vývoj více univerzálních nástrojů, které mají minimální počet vedlejších účinků a mají maximální výkon.

http://stopvarikoz.net/lekarstva/antikoagulyanty.html

Antikoagulancia: základní léky

Komplikace způsobené trombózou cév - hlavní příčinou úmrtí při kardiovaskulárních onemocněních. Proto se v moderní kardiologii přikládá velký význam prevenci vzniku trombózy a embolie (okluze) cév. Koagulace krve ve své nejjednodušší formě může být reprezentována jako interakce dvou systémů: krevních destiček (buněk odpovědných za tvorbu krevní sraženiny) a proteinů rozpuštěných v krevních plazmě - koagulačních faktorech, při jejichž působení se tvoří fibrin. Výsledný trombus sestává z konglomerátu destiček zapletených do fibrinových vláken.

Dvě skupiny léčiv se používají k prevenci tvorby krevních sraženin: antiagregační látky a antikoagulancia. Antiagregační činidla inhibují tvorbu krevních sraženin. Antikoagulancia blokuje enzymatické reakce vedoucí k tvorbě fibrinu.

V našem článku se budeme zabývat hlavními skupinami antikoagulancií, indikacemi a kontraindikacemi pro jejich použití, vedlejšími účinky.

Klasifikace

V závislosti na místě použití se rozlišují antikoagulancia přímé a nepřímé akce. Přímé antikoagulancia inhibují syntézu trombinu, inhibují tvorbu fibrinu z fibrinogenu v krvi. Antikoagulancia nepřímé akce inhibují tvorbu krevních koagulačních faktorů v játrech.

Přímé koagulanty: heparin a jeho deriváty, přímé inhibitory trombinu, jakož i selektivní inhibitory faktoru Xa (jeden z faktorů srážení krve). Nepřímé antikoagulancia zahrnují antagonisty vitaminu K.

  1. Antagonisté vitaminu K:
    • Fenindion (fenilin);
    • Warfarin (warfarex);
    • Acenokumarol (syncumar).
  2. Heparin a jeho deriváty:
    • Heparin;
    • Antithrombin III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
    • Nadroparin (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bemiparin (Cybor).
  3. Přímé inhibitory trombinu:
    • Bivalirudin (angiox);
    • Dabigatranetexilát (Pradax).
  4. Selektivní inhibitory faktoru Xa:
    • Apiksaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

Antagonisté vitaminu K

Nepřímé antikoagulancia jsou základem prevence trombotických komplikací. Jejich tabletová forma může být užívána dlouhodobě ambulantně. Bylo prokázáno, že použití nepřímých antikoagulancií snižuje výskyt tromboembolických komplikací (srdeční infarkt, mrtvice) během fibrilace síní a přítomnosti umělé srdeční chlopně.

Fenilin se v současné době nepoužívá kvůli vysokému riziku nežádoucích účinků. Sincumar má dlouhou dobu působení a hromadí se v těle, takže se používá zřídka kvůli obtížnosti kontroly terapie. Nejběžnějším lékem ze skupiny antagonistů vitamínu K je warfarin.

Warfarin se liší od ostatních nepřímých antikoagulancií svým časným účinkem (10 až 12 hodin po požití) a rychlým ukončením nežádoucích účinků při nižších dávkách nebo vysazení léčiva.

Mechanismus účinku je spojen s antagonismem tohoto léku a vitaminu K. Vitamin K se podílí na syntéze některých faktorů srážení krve. Při působení warfarinu je tento proces narušen.

Warfarin se předepisuje, aby se zabránilo tvorbě a růstu žilních krevních sraženin. Používá se k dlouhodobé terapii fibrilace síní a v přítomnosti intrakardiálního trombu. Za těchto podmínek se významně zvyšuje riziko infarktu myokardu a mrtvice spojené s blokádou krevních cév s oddělenými sraženinami. Warfarin pomáhá předcházet těmto závažným komplikacím. Tento lék se často používá po infarktu myokardu, aby se zabránilo opakované koronární katastrofě.

Po protetických srdečních chlopních je nutné užívat warfarin nejméně několik let po operaci. Je to jediné antikoagulační činidlo používané k prevenci tvorby krevních sraženin na umělých srdečních chlopních. Trvalé užívání tohoto přípravku je nezbytné pro některý trombofilní syndrom, zejména antifosfolipidový syndrom.

Warfarin je předepisován pro dilatované a hypertrofické kardiomyopatie. Tato onemocnění jsou doprovázena expanzí dutin srdce a / nebo hypertrofií jeho stěn, což vytváří předpoklady pro tvorbu intrakardiálních trombů.

Při léčbě warfarinem je nutné hodnotit její účinnost a bezpečnost sledováním INR - mezinárodního normalizovaného poměru. Tento ukazatel se odhaduje každých 4 - 8 týdnů přijetí. Na pozadí léčby by INR měla být 2,0 - 3,0. Udržení normální hodnoty tohoto ukazatele je velmi důležité pro prevenci krvácení na jedné straně a pro zvýšení srážlivosti krve na straně druhé.

Některé potraviny a bylinky zvyšují účinek warfarinu a zvyšují riziko krvácení. Jedná se o brusinky, grapefruity, česnek, kořen zázvoru, ananas, kurkuma a další. Oslabte antikoagulační účinek léčivé látky obsažené v listech zelí, růžičkových kapustách, čínském zelí, řepě, petrželce, špenátu, salátu. Pacienti užívající warfarin, nemůžete odmítnout z těchto přípravků, ale pravidelně je v malých množstvích, aby se zabránilo náhlým výkyvům léku v krvi.

Vedlejší účinky zahrnují krvácení, anémii, lokální trombózu, hematom. Aktivita nervového systému může být narušena vývojem únavy, bolestí hlavy, poruchami chuti. Někdy je nevolnost a zvracení, bolest břicha, průjem, abnormální jaterní funkce. V některých případech je postižena kůže, objeví se fialové barvivo na nohou, parestézie, vaskulitida a chlad končetin. Možná vývoj alergické reakce ve formě svědění, kopřivky, angioedému.

Warfarin je kontraindikován v těhotenství. Neměl by být předepisován za žádných stavů spojených s hrozbou krvácení (trauma, operace, ulcerace vnitřních orgánů a kůže). Nepoužívá se pro aneuryzma, perikarditidu, infekční endokarditidu, těžkou hypertenzi. Kontraindikací je nemožnost adekvátní laboratorní kontroly z důvodu nedostupnosti laboratoře nebo osobnostních charakteristik pacienta (alkoholismus, dezorganizace, senilní psychóza atd.).

Heparin

Jedním z hlavních faktorů zabraňujících srážení krve je antitrombin III. Nefrakcionovaný heparin se k němu váže v krvi a několikrát zvyšuje aktivitu jeho molekul. V důsledku toho jsou potlačeny reakce zaměřené na tvorbu krevních sraženin v cévách.

Heparin byl používán více než 30 let. Dříve byl podáván subkutánně. Nyní se má za to, že nefrakcionovaný heparin by měl být podáván intravenózně, což usnadňuje sledování bezpečnosti a účinnosti léčby. Pro subkutánní podání se doporučují nízkomolekulární hepariny, o kterých budeme diskutovat níže.

Heparin se nejčastěji používá k prevenci tromboembolických komplikací při akutním infarktu myokardu, včetně trombolýzy.

Laboratorní kontroly zahrnují stanovení aktivovaného parciálního času srážení tromboplastinu. Na pozadí léčby heparinem po 24–72 hodinách by mělo být 1,5–2krát více než počáteční. Je také nutné kontrolovat počet krevních destiček v krvi, aby nedošlo k vynechání vývoje trombocytopenie. Terapie heparinem trvá obvykle 3 až 5 dnů s postupným snižováním dávky a dalším rušením.

Heparin může způsobit hemoragický syndrom (krvácení) a trombocytopenii (snížení počtu krevních destiček v krvi). Při jeho dlouhodobém užívání ve velkých dávkách je pravděpodobný vznik alopecie (alopecie), osteoporózy a hypoaldosteronismu. V některých případech dochází k alergickým reakcím a ke zvýšení hladiny alaninaminotransferázy v krvi.

Heparin je kontraindikován u hemoragického syndromu a trombocytopenie, žaludečních vředů a dvanáctníkových vředů, krvácení z močových cest, perikarditidy a akutní srdeční aneuryzma.

Nízkomolekulární hepariny

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin se získávají z nefrakcionovaného heparinu. Od těchto se liší menší velikostí molekuly. To zvyšuje bezpečnost léků. Účinek se stává delší a předvídatelnější, takže použití nízkomolekulárních heparinů nevyžaduje laboratorní monitorování. Může být prováděna pomocí fixních dávek - injekčních stříkaček.

Výhodou heparinů s nízkou molekulovou hmotností je jejich účinnost při subkutánním podání. Kromě toho mají výrazně nižší riziko vedlejších účinků. Proto v současné době deriváty heparinu vytěsňují heparin z klinické praxe.

Nízkomolekulární hepariny se používají k prevenci tromboembolických komplikací během chirurgických operací a hluboké žilní trombózy. Používají se u pacientů, kteří jsou na lůžku a mají vysoké riziko těchto komplikací. Kromě toho jsou tyto léky široce předepisovány pro nestabilní anginu pectoris a infarkt myokardu.

Kontraindikace a nežádoucí účinky této skupiny jsou stejné jako u heparinu. Závažnost a četnost vedlejších účinků je však mnohem menší.

Přímé inhibitory trombinu

Přímé inhibitory trombinu, jak již název napovídá, přímo inaktivují trombin. Současně inhibují aktivitu krevních destiček. Použití těchto léčiv nevyžaduje laboratorní monitorování.

Bivalirudin se podává intravenózně při akutním infarktu myokardu, aby se zabránilo tromboembolickým komplikacím. V Rusku tento lék dosud nebyl aplikován.

Dabigatran (Pradaksa) je tabletovaný přípravek pro snížení rizika trombózy. Na rozdíl od warfarinu neinteraguje s jídlem. Studie pokračují v léčbě tohoto léku v případě konstantní fibrilace síní. Lék je schválen pro použití v Rusku.

Selektivní inhibitory faktoru Xa

Fondaparinux se váže na antitrombin III. Takový komplex intenzivně inaktivuje faktor X a snižuje intenzitu tvorby trombu. On je jmenován subkutánně v akutním koronárním syndromu a žilní trombóze, včetně plicní embolie. Lék nezpůsobuje trombocytopenii a nevede k osteoporóze. Laboratorní kontrola jeho bezpečnosti není nutná.

Fondaparinux a bivalirudin jsou zvláště indikovány u pacientů se zvýšeným rizikem krvácení. Snížením frekvence krevních sraženin v této skupině pacientů tato léčiva významně zlepšují prognózu onemocnění.

Fondaparinux se doporučuje pro akutní infarkt myokardu. Nelze jej použít pouze s angioplastikou, protože zvyšuje riziko vzniku krevních sraženin v katétrech.

Klinické studie inhibitorů faktoru Xa ve formě tablet.

Mezi nejčastější vedlejší účinky patří anémie, krvácení, bolesti břicha, bolesti hlavy, svědění, zvýšená aktivita transamináz.

Kontraindikace - aktivní krvácení, těžké selhání ledvin, nesnášenlivost na složky léčiva a infekční endokarditida.

http://doctor-cardiologist.ru/antikoagulyanty-osnovnye-preparaty

Antikoagulancia. Klasifikace mechanismem působení.

Každá studentská práce je drahá!

100 p bonus pro první zakázku

. Léky používané k prevenci a léčbě trombózy

1. Prostředky snižující agregaci krevních destiček (protidestičková činidla)

2. Fondy, které snižují krevní srážlivost (antikoagulancia)

3. Fibrinolytická činidla (trombolytická činidla)

Fondy, které snižují srážení krve (antikoagulancia)

1. Přímá akce (ovlivňující faktory)

2 Nepřímá akce (faktor inhibiční syntézy v játrech)

a) antagonisty heparinu

b) Nepřímí antagonisté:

Heparin (heparin) - přírodní antikoagulant, který se získává ze zvířecí tkáně; sulfatovaný mukopolysacharid; molekulová hmotnost 15 000.

Heparin působí jako kofaktor antitrombinu III. Antithrombin III inaktivuje trombin (koagulační faktor IIa; plazmatická plazmatická proteáza, která přeměňuje rozpustný fibrinogen na nerozpustný fibrin), jakož i koagulační faktory IXa, Xa, XIa, XIIa. Působení antitrombinu III je relativně pomalé.

Heparin tvoří komplex s trombinem a antithrombinem III. Současně je účinek antitrombinu III na trombin urychlen přibližně 1000krát; aktivita trombinu rychle klesá, tvorba nerozpustných fibrinových vláken se snižuje.

V kombinaci s antithrombinem III heparin také inhibuje koagulační faktory IXa, Xa, XIa, XIIa. Působení heparinu tak snižuje aktivitu trombinu a narušuje tvorbu trombinu z protrombinu. Heparin nepůsobí na trombin vázaný na fibrin (v této sloučenině si trombin zachovává enzymatickou aktivitu).

Léčba heparinem je dávkována do IU a je obvykle aplikována intravenózně, vzácněji pod kůži (není injikována intramuskulárně kvůli nebezpečí hematomů). Trvání účinku po jedné injekci - 4-12 hodin (v závislosti na dávce a způsobu podání).

Po ukončení působení srážení heparinu se zvyšuje. Heparin by měl být podáván pod kůži každých 8–12 hodin.

Uvolněte heparin léčiva v lahvičkách po 5 ml s obsahem 5000 IU v 1 ml.

1) pro prevenci a léčbu hluboké žilní trombózy;

2) s plicním tromboembolismem;

3) s nestabilní anginou pectoris, infarktem myokardu;

4) koronární angioplastika;

5) v případě akutní trombotické okluze periferních tepen;

6) k prevenci periferní arteriální trombózy;

7) pro prevenci trombózy při fibrilaci síní.

Lokálně užívaná heparinová mast.

Jelikož se heparin váže na plazmatické proteiny, endotelové buňky, může se závažnost antikoagulačního účinku lišit. Proto je při dlouhodobém užívání heparinu nezbytné monitorování krevní srážlivosti.

Vedlejší účinky heparinu:

  • krvácení;
  • hypersenzitivní reakce (kopřivka, angioedém, anafylaxe);
  • trombocytopenie;
  • hyperkalemie (nesmí být používán ve spojení s inhibitory ACE);
  • osteoporózy při dlouhodobém užívání.

Heparin je kontraindikován u poruch koagulace, hemoragické diatézy, trombocytopenie, žaludečních vředů a dvanáctníkových vředů, urolitiázy, dělohy a hemoroidního krvácení, závažné hypertenze, po vážných zraněních a chirurgických zákrocích.

1. Antikoagulancia přímého typu účinku

- Nízký molekulární heparin (Epoxparin, Dalteparin)

- Hirudin (z pijavic)

- Na citrát (používá se pouze v laboratorní praxi)

- Jako farmakologický lék heparin je k dispozici ve formě sodné nebo vápenaté soli (Calciparin) s aktivitou 5 000, 10 000 a 20 000 IU v 1 ml

Mechanismus účinku heparinu:

1) Heparin, který je záporně nabitou molekulou, komunikuje svůj náboj s vaskulárním endotheliem, což vede k inhibici adheze destiček

2) Heparin má své vlastní anti-agregační vlastnosti

3) Heparin, který je kofaktorem antitrombinu III, urychluje přechod trombinu na neaktivní formu (mettrombin)

4) Heparin inaktivuje X plazmatický koagulační faktor

5) Heparin urychluje přechod plasminogenu na plasmin

2) Protizánětlivé a antialergické

- je antagonista zánětlivých mediátorů (serotonin a histamin)

- blokuje enzym hyaluronidázu

- snižuje aktivitu systému komplementu

- narušuje interakci T a B lymfocytů a inhibuje přechod B lymfocytů do plazmatických buněk

- snižuje plazmatickou koncentraci cholesterolu, TAG a VLDL a zvyšuje koncentraci HDL

Doba srážení v N = 5-7 minut, při užívání heparinu, doba srážení je povolena až 12 minut nad - předávkování

- Používá se protamin sulfát, jehož molekuly mají kladný náboj a inaktivují negativně nabitý heparin

2. Antikoagulancia nepřímého typu účinku

1) Deriváty 4-hydroxykumarinu

2) Deriváty indandiolu

- jsou antagonisty vitamínu K a blokují karboxylaci faktorů krevní srážlivosti závislých na vitamínu K (II, V, VII, IX, X), proto se v játrech tvoří defektní a funkčně neaktivní faktory srážení krve

1) MI v subakutním období

2) Sekundární prevence infarktu myokardu

3) Trombóza hluboké žíly

5) Fibrilace síní

6) U pacientů s protetickými srdečními chlopněmi a cévními protézami

Prothrombinový index je vyšetřován v krvi (v N = 85-110%)

Na pozadí protidrogové léčby může být snížena na 50-55%.

V případě předávkování se používá vitamín K nebo jeho ve vodě rozpustná forma - vikasol

http://students-library.com/library/read/7193-antikoagulanty-klassifikacia-po-mehanizmu-dejstvia

Nepřímé antikoagulancia: klasifikace, mechanismus účinku, farmakokinetika

Klasifikace

  • deriváty indan-1-3-dionu [fenyndion (například fenylin)];
  • 4-hydroxykumarinové deriváty (warfarin, acenokumarol).

Mechanismus účinku a farmakologické účinky

  • Snížení tvorby koagulačních faktorů závislých na vitaminu K v játrech: faktory protrombinu (II), VII, IX a X, které vedou ke snížení hladiny trombinu, klíčového enzymu srážení krve.
  • Snížení tvorby proteinů antikoagulačního systému: proteinu C a proteinu S. Současně se hladina přirozeného antikoagulačního proteinu C snižuje rychleji než pokles tvorby koagulačních faktorů závislých na vitamínu K. Tento účinek je zvláště výrazný, pokud se na začátku léčby používají vysoké dávky antikoagulancií (více než 10 mg warfarinu nebo 8 mg acenokumarolu) a může to vést k rozvoji žilní trombózy. Titrace dávky NACG vám umožní vyhnout se těmto komplikacím.

Farmakokinetika

Pozor!
Diagnóza a předepsat léčbu pouze lékařem s celodenní konzultací s pacientem.
Lékařské zprávy a články o léčbě rakoviny a prevenci nemocí dospělých a dětí.
Zahraniční kliniky a nemocnice - léčba nádorů a rehabilitace v zahraničí.
Při použití materiálů z webu je vyžadován aktivní odkaz.

http://medbe.ru/materials/klinicheskaya-farmakologiya-v-sskh/antikoagulyanty-nepryamogo-deystviya-klassifikatsiya-mekhanizm-deystviya/

Vengerovsky / 50 Antikoagulancia

Antikoagulancia brání tvorbě fibrinových sraženin. Jsou klasifikovány do antikoagulancií přímé a nepřímé akce.

Přímo působící antikoagulancia inaktivují koagulační faktory cirkulující v krvi, jsou účinné ve studii in vitro a jsou používány pro uchovávání krve, léčbu a prevenci tromboembolických onemocnění a komplikací.

Antikoagulancia nepřímého působení (orální) jsou antagonisty vitaminu Ki porušují aktivaci koagulačních faktorů závislých na tomto vitaminu v játrech, jsou účinné pouze in vivo a jsou používány pro terapeutické a profylaktické účely.

PŘÍMÉ ANTIKOAGULANY AKČNÍHO PROSTŘEDÍ (THROMBIN INHIBITORS)

Přímo působící antikoagulancia snižují enzymatickou aktivitu trombinu (koagulačního faktoru IIa) v krvi. Existují dvě skupiny antikoagulancií, v závislosti na mechanismu inhibice trombinu. První skupina je selektivní, specifické inhibitory nezávislé na antitrombinu III (oligopeptidy, hirudin, argatroban). Neutralizují trombin blokováním jeho aktivního centra. Další skupinou je heparin-aktivátor antitrombinu 111.

Polypeptid HIRUDIN (65-66 aminokyselin) slinných pijavic (Hirudo medici-nalis) s molekulovou hmotností asi 7kDa. V současné době se hirudin vyrábí genetickým inženýrstvím. Hirudin selektivně a reverzibilně inhibuje trombin, tvořící stabilní komplex s aktivním centrem, neovlivňuje další faktory srážení krve. Hirudin eliminuje všechny účinky trombinu - přeměnu fibrinogenu na fibrin, aktivaci faktorů V (proaccelerin, plazmatický As-globulin), VIII (antihemofilní globulin), XIII (enzym, který způsobuje prokládání fibrinových vláken), agregaci destiček.

Rekombinantní léčivo hirudin - LEPIRUDIN (REFLUDAN) se získává z kultury kvasinkových buněk. Při aplikaci do žíly prodlužuje lepirudin aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) o 1,5–3 krát. Eliminovány ledvinami (45% ve formě metabolitů). Poločas eliminace v první fázi je 10 minut, ve druhé fázi 1,3 hodiny. Používá se jako další lék pro trombolytickou léčbu akutního infarktu myokardu, pro léčbu nestabilní anginy pectoris a prevenci tromboembolických komplikací u ortopedických pacientů.

V roce 1916 Americký student medicíny J. McLan studoval prokoagulant rozpustný ve vzduchu, izolovaný z jater. V tomto experimentu byl objeven dříve neznámý fosfolipidový antikoagulant. V roce 1922 Howell obdržel heparin, ve vodě rozpustný guanylát, sulfatovaný glykosaminoglykan. J. McLen byl v té době zaměstnancem laboratoře vedené Howellem.

HEPARIN (játra lat.hepar) se skládá ze zbytků N-acetyl-D-glukosaminu a kyseliny D-glukuronové (nebo její izomerní kyseliny L-iduronové), uložených v sekrečních granulích tukových buněk. V jednom granulátu je 10–15 řetězců přidáno do proteinového jádra, včetně 200–300 podjednotek monosacharidů (molekulová hmotnost peptidoglykanu je 750–1000 kDa). Uvnitř granulí podléhají monosacharidy sulfataci. Před sekrecí se heparin štěpí na fragmenty s molekulovou hmotností 5-30 kDa (průměrně 12–15 kDa) enzymem endo--D-glukuronidasou. Není detekován v krvi, protože je rychle zničen. Pouze se systémovou mastocytózou, kdy dochází k masivní degranulaci žírných buněk, se polysacharid objevuje v krvi a významně snižuje jeho koagulaci.

Na buněčném povrchu a v extracelulární matrici jsou glykosaminoglykany blízko heparinu (heparinoidy), p-heparansulfátu a dermatan sulfátu. Mají vlastnosti slabých antikoagulancií. Když se buňky zhoubných nádorů rozpadnou, heparan a dermatans se uvolňují do krevního oběhu a způsobují krvácení.

Aktivní centrum heparinu je reprezentováno pentasacharidem následujícího složení:

N-acetylglukosamin b-O-sulfát - kyselina D-glukuronová -N-sulfátovaný glukosamin-3,6-0-disulfát - kyselina 2-O-sulfátová-N-sulfátovaná glukosamin-6-O-sulfát.

Takový pentasacharid se nachází v přibližně 30% molekul heparinu, v menším počtu molekul heparanu, nepřítomných v dermatanu.

Heparin má silný negativní náboj, který mu dává skupiny ether sulfátu. Navazuje se na heparitinové receptory vaskulárního endotelu a je adsorbován na krevních destičkách a dalších krevních buňkách, což je doprovázeno porušením adheze a agregace v důsledku odpuzování negativních nábojů. Koncentrace heparinu v endotelu je 1000krát větší než v krvi.

V roce 1939 K. Brinkhousy a jeho zaměstnanci zjistili, že antikoagulační účinek heparinu je zprostředkován endogenním krevním plazmatickým polypeptidem. Po 30 letech byl tento faktor antikoagulačního systému identifikován jako antitrombin III. Je syntetizován v játrech a je to glykosylovaný jednořetězcový polypeptid s molekulovou hmotností 58-65 kDa, homologní s inhibitorem proteázy - (X | -antitrypsin.

Pouze 30% molekul heparinu s aktivním centrem pentasacharidu má afinitu pro antithrombin III a biologický účinek.

Heparin slouží jako matrice pro vazbu antitrombinu 111 k faktorům srážení a mění stereokonformaci jeho aktivního centra. Ve spojení s heparinem antitrombin III inaktivuje koagulační faktory serinové proteázové skupiny -Ha (trombin), IXa (autopothrombin II), Xa (autoprotothrombin III, Stuart-Prauerův faktor) Xla (plazmatický prekurzor tromboplastinu). HPA (Hagemanův faktor), stejně jako kallikrein a plasmin. Heparin urychluje proteolýzu trombinu v 1000-2000 krát.

K inaktivaci trombinu musí mít heparin molekulovou hmotnost 12–15 kDa. pro destrukci faktoru Xa dostatečnou molekulovou hmotnost 7 kDa. Destrukce trombinu je doprovázena antitrombotickými a antikoagulačními účinky a degradace faktoru Xa je pouze antitrombotickým účinkem.

V nepřítomnosti antitrombinu III vzniká rezistence na heparin. Vrozené a získané (s dlouhodobou heparinovou terapií, hepatitidou, cirhózou jater, nefrotickým syndromem, těhotenstvím) deficiencí antitrombinu III.

Heparin ve vysoké koncentraci aktivuje druhý inhibitor trombinu, kofaktor heparin II.

Heparin má antiaterosklerotické vlastnosti:

• Aktivuje lipoproteinovou lipázu (tento enzym katalyzuje hydrolýzu triglyceridů ve složení chylomikronů a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou);

• Inhibuje proliferaci a migraci cévní stěny a buněk hladkého svalstva.

Klinické důležitosti jiných farmakologických účinků heparinu:

• Imunosupresivní působení (porušuje spolupráci T-a fi-lymfocytů, inhibuje systém komplementu);

• Aktivace histaminu a histaminázy;

• Inhibice hyaluronidázy se snížením vaskulární permeability;

• Inhibice nadbytečné syntézy aldosteronu;

• Zvýšená funkce příštítných tělísek (plní funkci kofaktoru tkáně tohoto hormonu);

• Anestetikum, protizánětlivé, koronární expanze, hypotenzní, diuretické, draslík šetřící, hypoglykemické působení.

V 80. letech bylo zjištěno, že heparin a heparinoidy jsou dobře absorbovány v gastrointestinálním traktu pasivní difuzí, ale v sliznici jsou podrobeny částečnému odsíření, což snižuje antikoagulační účinek. V krvi se heparin váže na proteiny neutralizující heparin (glykoproteiny, faktor destiček 4) a receptory na endotelu a makrofágech. V těchto buňkách depolymerizuje a je zbavena ether sulfátových skupin, pak pokračuje v depolymerizaci v játrech heparinázou. Nativní a depolymerizované hepariny se z organismu odstraní iontoměničovou a afinitní chromatografií, membránovou filtrací a částečnou depolymerací UFH.

LMWH má molekulovou hmotnost asi 7 kDa, proto je schopen inaktivovat pouze faktor Xa, ale ne trombin. Poměr aktivity LMWH k faktoru Xa a thrombinu je 4: 1 nebo 2: 1. v UFH - 1: 1. Jak je známo, trombogenní účinek faktoru Xa je 10-100 krát vyšší než trombin. Faktor Xa, spolu s faktorem V, ionty vápníku a fosfolipidy, tvoří klíčový enzym pro konverzi protrombinu na trombin-protrombokinázu; 1ED faktor Xa se podílí na tvorbě 50ED trombinu.

LMWH nesnižuje agregaci krevních destiček, zvyšuje pružnost červených krvinek, inhibuje migraci leukocytů do centra zánětu, stimuluje vylučování aktivátoru plasminogenu tkáňového typu endotheliem, což zajišťuje lokální lýzu krevní sraženiny.

Obsahuje farmakokinetiku NMG:

• Biologická dostupnost při injekci pod kůži dosahuje 90% (u léčiv UFH - 15-20%);

• Málo se váže na krevní proteiny neutralizující heparin, endothel a makrofágy;

• Doba semi-eliminace je 1,5-4,5 hodiny, doba trvání účinku je 8-12 hodin (podávána 1-2 krát denně).

Léčiva LMWH mají molekulovou hmotnost 3,4-6,5 kDa a významně se liší svým antikoagulačním účinkem (tabulka 50.1).

Srovnávací charakteristiky léčiv s nízkomolekulárním heparinem

http://studfiles.net/preview/469921/

Klasifikace a mechanismus účinku antikoagulancií

Antikoagulancia představují skupinu činidel proti srážení, která zabraňují tvorbě sraženiny v krevním oběhu. Vytvářejí podmínky pro udržování krve v tekuté formě a také pomáhají udržovat tekutý stav ve stavu zachování integrity cévní stěny.

Tyto léky jsou rozděleny na přírodní (přírodní) a syntetické. První se vyrábí v lidském těle, jiné se vyrábějí uměle a používají se v medicíně k léčbě patologií.

Přirozeně

Tato kategorie má také vlastní klasifikaci:

V prvním případě jsou tyto látky přítomny v těle (v krevních složkách) za normálních podmínek. Ve druhé variantě jsou produkovány v krvi v důsledku vývoje určitých patofonů.

Fyziologická skupina je zase rozdělena na primární (syntetizované tělem) a sekundární (tvořená rozdělením faktorů koagulačních procesů při tvorbě fibrinu a jeho rozkladu).

  1. Primární přírodní původ je rozdělen do podskupin:
    • Antithrombins.
    • Antithromboplastiny.
    • Inhibitory fibrinové samo-sestavení.
  2. Sekundární fyziologické formy. Jsou tvořeny v důsledku hemokoagulace a rozkladu hemocutu fibrinu po rozdělení části koagulačních faktorů, které v důsledku degradace ztratí koagulační charakteristiky a stanou se anti-koagulačními. Patologická skupina je speciální protilátky vytvořené při patologiích a akumulovaných, které interferují s hemokoagulací. V důsledku některých autoimunitních patologií se v krvi objevují abnormální proteiny, které mají antithrombinový vliv nebo inhibují koagulační faktory II, V, Xa.

Umělý typ antikoagulancií

V moderní praktické hematologii, velké množství anti-koagulační léky jsou produkovány uměle. Seznam indikací pro použití uvádí následující patsatsiya:

  • kardioinfarkt;
  • plicní infarkt;
  • srdeční insuficience;
  • tromboflebitida dolních končetin;
  • trombóza;
  • křečové žíly;
  • mozkové mrtvice trombotického a embolického charakteru;
  • chronická aneuryzma;
  • poruchy rytmu;
  • uměle integrované kardiovaskulární přístroje;
  • prevence mozkové a srdeční aterosklerózy, periferních arteriálních cév;
  • mitrální kardioporus;
  • poporodní tromboembolické příhody;
  • prevence pooperační trombózy.

Klasifikace podle mechanismu působení

Tyto látky jsou klasifikovány jako přímé a nepřímé podle rychlosti a mechanismu působení, trvání akce. První možnost přímo ovlivňuje hemokoagulační faktory a inhibuje jejich aktivitu. Druhá možnost ovlivňuje nepřímo: inhibují tvorbu faktorů v jaterní tkáni. Nechat farmaceutický průmysl ve formě tablet, ve formě injekčních roztoků, ve formě masti a gelové formy.

Přímé účinky na koagulační faktory přímo, protože se nazývají rychle působící léky. Inhibují tvorbu fibrinových vláken, tvorbu krevních sraženin a inhibují růst vzdělaných. Zařazeno do několika skupin:

  • heparin;
  • hirudin;
  • nízkomolekulární heparin;
  • Danaparoid, Lepirudin;
  • hydrocitrát sodný.

Orální antikoagulancia nové generace (PLA)

Antikoagulanty v moderní lékařské praxi jsou považovány za nepostradatelné pro léčbu mnoha patologií. Nicméně široce používané umělé formy mají mnoho vedlejších účinků, výhod a nevýhod. Pozitivní stránkou nových antikoagulancií je:

  • v případě léčby PLA je snížena pravděpodobnost hemoragických příhod;
  • účinek nastane po 120 minutách a rychle se zastaví;
  • s kontraindikacemi užívání warfarinu;
  • snížený dopad jiných léků a potravinářských výrobků;
  • trombin je reverzibilně potlačován.

Negativní strana je:

  • značný počet testů pro každé léčivo;
  • povinné pravidelné přijetí;
  • u pacientů trpících částečně nesnášenlivostí, tito pacienti dříve neměli žádnou reakci na užívání starých léků proti srážení krve;
  • pravděpodobnost hemoragických jevů v zažívacím traktu.

Nejběžnějším zástupcem je Dabigatran, který je primárně indikován jako profylaktický pro rozvoj venózní tromboembolie.

Léky patřící do nepřímých antikoagulancií nemají téměř žádné rozdíly se zástupci přímých antikoagulancií, seznam těchto léků dosud nebyl nalezen v moderní medicíně.

Inovační léčiva Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran se zřejmě stane alternativní možností léčby poruch fibrilace síní. Hlavní výhodou je absence potřeby pravidelného monitorování hemopoetických ukazatelů a absence interakce s jinými zdravotnickými prostředky.

http://nashynogi.ru/lekarstva/klassifikaciya-i-mexanizm-dejstviya-antikoagulyantov.html

Farmakologická skupina - Antikoagulancia

Přípravky podskupin jsou vyloučeny. Povolit

Popis

Antikoagulancia obecně inhibují vzhled fibrinových vláken; zabraňují vzniku krevních sraženin, přispívají k zastavení růstu již vzniklých krevních sraženin, zvyšují účinek endogenních fibrinolytických enzymů na krevní sraženiny.

Antikoagulancia jsou rozdělena do dvou skupin: a) přímé antikoagulancia - rychle působící (heparin sodný, vápník nadroparin, sodná sůl enoxaparinu atd.), Účinná in vitro a in vivo; b) nepřímé antiakoagulační látky (antagonisté vitaminu K) - dlouhodobě působící (warfarin, fenindion, acenokumarol atd.), působí pouze in vivo a po latentním období.

Antikoagulační účinek heparinu je spojen s přímým účinkem na systém srážení krve v důsledku tvorby komplexů s mnoha hemokoagulačními faktory a projevuje se inhibicí fází koagulace I, II a III. Samotný heparin je aktivován pouze v přítomnosti antitrombinu III.

Antikoagulancia nepřímé akce - deriváty oxykumarinu, indandionu, kompetitivně inhibují reduktázu vitaminu K, která inhibuje jeho aktivaci v těle a zastavuje syntézu faktorů hemostázy závislých na vitaminu K - II, VII, IX, X.

http://www.rlsnet.ru/fg_index_id_172.htm

Více Článků O Křečových Žil

  • Krevní ředidla: co si vybrat?
    Kliniky
    Krev je považována za tekutou, mobilní tkáň, která poskytuje mnoho funkcí našeho těla. To se šíří systémem krevních cév umístěných po celém těle. Stává se však, že se zvyšuje hustota krve, proto se nemůže volně pohybovat po celém těle a plnit své funkce.