Plicní embolie

Plicní embolie (plicní embolie) - zablokování plicní tepny nebo jejích větví krevními sraženinami, které se tvoří častěji ve velkých žilách dolních končetin nebo pánve (embolie). V zahraniční literatuře existuje širší pojetí plicní embolie, která zahrnuje také vzácný vzduch, embolii tuků, embolii plodové vody, cizí tělesa, nádorové buňky.

Epidemiologie

Plicní embolie je poměrně běžná kardiovaskulární patologie (přibližně 1 případ na tisíc obyvatel ročně). V USA jsou PE pozorovány asi u 650 000 lidí, což vede k 350 000 úmrtím ročně. Plicní embolie se vyskytuje častěji u starších lidí (ve Spojených státech ročně dochází k venóznímu tromboembolismu poprvé u asi 100 lidí ze 100 000 a exponenciálně roste z méně než 5 případů na 100 000 lidí u dětí mladších 15 až 500 případů na 100 000 lidí ve věku 80 let).. Údaje o vztahu mezi pohlavím a plicní embolií se liší, ale analýza národní databáze Spojených států odhalila, že muži mají úmrtnost o 20–30% vyšší než u žen. Výskyt venózního tromboembolismu u starších osob je vyšší u mužů, ale u pacientů mladších 55 let - vyšší u žen.

Příčiny a rizikové faktory

Základem onemocnění je trombóza, která je usnadněna třemi faktory (Virchowova triáda): snížený průtok krve, poškození endotelu cévní stěny, hyperkoagulace a inhibice fibrinolýzy.

Poškozený průtok krve v důsledku křečových žil, komprese krevních cév z vnějšku (nádor, cysta, kostní fragmenty, zvětšená děloha), destrukce žilních chlopní po utrpení flebotrombózy, jakož i imobilizace, která porušuje funkci svalové a žilní pumpy dolních končetin. Polycytémie, erytrocytóza, dehydratace, dysproteinémie, zvýšený obsah fibrinogenu zvyšují viskozitu krve, což zpomaluje průtok krve.

Když je endothelium poškozeno, je vystavena subendotheliální zóna, která spouští kaskádu krevních koagulačních reakcí. Důvodem jsou přímé škody na stěně cévy během instalace intravaskulárních katétrů, filtrů, stentů, protézy žil, traumatu, chirurgie. Také hypoxie, viry, endotoxiny způsobují poškození endotelu. Když systémová zánětlivá reakce aktivuje leukocyty, které se připojují k endotelu a poškozují ho.

Zdrojem krevních sraženin v plicní embolii jsou často žíly dolních končetin (trombóza žil dolních končetin), méně často - žíly horních končetin a pravé srdce. Pravděpodobnost žilní trombózy se zvyšuje u těhotných žen, u žen užívajících perorální antikoncepci po dlouhou dobu au pacientů s trombofilií.

Podle doporučení Evropské kardiologické společnosti (anglicky) rusky. 2008 jsou pacienti rozděleni do rizikových a nízkorizikových skupin. Rovněž se dělí na podskupiny mírného a nízkého rizika. Vysoké riziko - riziko předčasného úmrtí (v nemocnici nebo do 30 dnů po plicní embolii) je více než 15%, střední - ne více než 15%, nízké - méně než 1%. Za účelem stanovení jsou brány v úvahu tři skupiny markerů - klinické markery, markery dysfunkce pravé komory a markery poškození myokardu.

Rovněž pravděpodobnost plicní embolie je hodnocena podle Wellsovy stupnice (Wellsovo skóre, 2001).

http://medviki.com/%D0%A2%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D1%8D%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0 % BB% D0% B8% D1% 8F_% D0% BB% D1% 91% D0% B3% D0% BE% D1% 87% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% B0% D1% 80 % D1% 82% D0% B5% D1% 80% D0% B8% D0% B8

Plicní embolie

Tromboembolie plicní tepny (PE) - blokování plicní tepny nebo jejích větví krevními sraženinami, které se vytvářejí častěji ve velkých žilách dolních končetin nebo pánve (embolie). V zahraniční literatuře existuje širší pojetí plicní embolie, která zahrnuje také vzácný vzduch, embolii tuků, embolii plodové vody, cizí tělesa, nádorové buňky.

Obsah

Epidemiologie

Plicní embolie je poměrně běžná kardiovaskulární patologie (přibližně 1 případ na tisíc obyvatel ročně) [1]. V USA jsou PE pozorovány přibližně u 650 000 lidí, což vede k 350 000 úmrtím ročně [2]. Plicní embolie se vyskytuje častěji u starších osob (incidence nižší než 5 na 100 000 u dětí do více než 500 na 100 000 u osob starších 80 let) [3]. Údaje o vztahu mezi pohlavním stykem a plicní embolií se liší, ale analýza americké národní databáze odhalila, že muži mají úmrtnost o 20–30% vyšší než u žen [4]. Výskyt venózního tromboembolismu u starších osob je vyšší u mužů, ale u pacientů mladších 55 let - vyšší u žen [5].

Příčiny a rizikové faktory

Základem onemocnění je trombóza, která je usnadněna třemi faktory (Virchowova triáda): snížený průtok krve, poškození endotelu cévní stěny, hyperkoagulace a inhibice fibrinolýzy.

Poškozený průtok krve v důsledku křečových žil, komprese krevních cév z vnějšku (nádor, cysta, kostní fragmenty, zvětšená děloha), destrukce žilních chlopní po utrpení flebotrombózy, jakož i imobilizace, která porušuje funkci svalové a žilní pumpy dolních končetin. Polycytémie, erytrocytóza, dehydratace, dysproteinémie, zvýšený obsah fibrinogenu zvyšují viskozitu krve, což zpomaluje průtok krve.

Když je endothelium poškozeno, je vystavena subendotheliální zóna, která spouští kaskádu krevních koagulačních reakcí. Důvodem jsou přímé škody na stěně cévy během instalace intravaskulárních katétrů, filtrů, stentů, protézy žil, traumatu, chirurgie. Také hypoxie, viry, endotoxiny způsobují poškození endotelu. Když systémová zánětlivá reakce aktivuje leukocyty, které se připojují k endotelu a poškozují ho.

Zdrojem krevních sraženin v plicní embolii jsou často žíly dolních končetin (trombóza žil dolních končetin), méně často - žíly horních končetin a pravé srdce. U pacientů s trombofilií se zvyšuje pravděpodobnost žilní trombózy.

Podle doporučení Evropské kardiologické společnosti (anglicky) rusky. 2008 jsou pacienti rozděleni do rizikových a nízkorizikových skupin. Rovněž se dělí na podskupiny mírného a nízkého rizika. Vysoké riziko - riziko předčasného úmrtí (v nemocnici nebo do 30 dnů po plicní embolii) je více než 15%, střední - ne více než 15%, nízké - méně než 1% [6]. Za účelem stanovení jsou brány v úvahu tři skupiny markerů - klinické markery, markery dysfunkce pravé komory a markery poškození myokardu.

Také pravděpodobnost plicní embolie je odhadnuta podle Wellsovy stupnice (Wells skóre, 2001) [7].

  • klinické příznaky hluboké žilní trombózy dolních končetin (objektivní otok dolní končetiny, palpace způsobující bolest) - 3 body;
  • PE je pravděpodobnější než jiné patologie - 3 body;
  • tachykardie> 100 mrtvic / min - 1,5 bodu;
  • imobilizaci nebo operaci za poslední 3 dny - 1,5 bodu;
  • hluboká žilní trombóza dolních končetin nebo plicní embolie v anamnéze - 1,5 bodu;
  • hemoptýza - 1 bod;
  • onkologická patologie v současné době nebo na předpis do 6 měsíců - 1 bod.

Pokud je skóre 6 bodů - vysoké.

Často používejte Ženevskou stupnici (2006) [8].

http://dal.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/691860

Plicní embolie - symptomy a léčba

Kardiolog, 30 let zkušeností

Datum vydání 14. května 2018

Obsah

Co je plicní embolie? Příčiny, diagnostika a léčebné metody budou diskutovány v článku Dr. Grinberga, kardiologa, který má 30 let zkušeností.

Definice onemocnění. Příčiny nemoci

Tromboembolismus plicní tepny (plicní embolie) - blokování tepen plicního oběhu krevními sraženinami vytvořenými v žilách plicního oběhu a pravém srdci, přineseným krevním oběhem. V důsledku toho se zastaví přívod krve do plicní tkáně, vyvine nekróza (odumření tkáně), infarkt, pneumonie a dojde k selhání dýchání. Zátěž na pravých částech srdce se zvyšuje, dochází k rozvoji pravostranného selhání oběhové soustavy: cyanóza (modrá kůže), edém na dolních končetinách, ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní). Onemocnění se může vyvíjet akutně nebo postupně, během několika hodin nebo dnů. V závažných případech dochází k rychlému rozvoji plicní embolie a může vést k prudkému zhoršení a smrti pacienta.

Každý rok umírá na plicní embolii 0,1% světové populace. Pokud jde o míru úmrtnosti, onemocnění je horší než u ICHS (ischemická choroba srdeční) a mrtvice. Pacienti s plicní embolií umírají více než pacienti s AIDS, rakovinou prsu, prostatou žlázou a zraněni při silničním provozu. Většina pacientů (90%), kteří zemřeli na plicní embolii, neměla včas správnou diagnózu a nezbytná léčba nebyla provedena. Plicní embolie se často vyskytuje tam, kde se neočekává - u pacientů s nekardiologickými onemocněními (poranění, porod), což komplikuje jejich průběh. Úmrtnost v plicní embolii dosahuje 30%. S včasnou optimální léčbou lze úmrtnost snížit na 2-8%. [2]

Projev onemocnění závisí na velikosti krevních sraženin, náhle nebo postupném nástupu symptomů, trvání onemocnění. Kurz může být velmi odlišný - od asymptomatického až po rychle progresivní až po náhlou smrt.

Plicní embolie - duchová nemoc, která nosí masku jiných nemocí srdce nebo plic. Klinika může být podobná infarktu, podobat se bronchiálnímu astmatu, akutní pneumonii. Někdy je prvním projevem onemocnění pravé srdeční selhání oběhového systému. Hlavní rozdíl je náhlý nástup v nepřítomnosti jiných viditelných příčin dušnosti.

Plicní embolie se obvykle vyvíjí jako výsledek hluboké žilní trombózy, která obvykle předchází 3 - 5 dní před nástupem onemocnění, zejména v nepřítomnosti antikoagulační terapie.

Rizikové faktory pro plicní embolii

Diagnóza zohledňuje přítomnost rizikových faktorů pro tromboembolii. Nejvýznamnější z nich jsou: zlomenina krčku nebo končetiny femuru, protetika kyčle nebo kolenního kloubu, velká operace, trauma nebo poškození mozku.

Mezi nebezpečné (ale ne tak závažné) faktory patří: artroskopie kolenního kloubu, centrální žilní katétr, chemoterapie, chronické srdeční selhání, hormonální substituční terapie, maligní nádory, perorální antikoncepce, mrtvice, těhotenství, porod, poporodní období, trombofilie. U maligních nádorů je frekvence žilní tromboembolie 15% a je druhou hlavní příčinou úmrtí u této skupiny pacientů. Léčba chemoterapií zvyšuje riziko žilní tromboembolie o 47%. Unprovoked venous thromboembolism může být časným projevem zhoubného novotvaru, který je diagnostikován během jednoho roku u 10% pacientů s epizodou plicní embolie. [2]

Mezi nejbezpečnější, ale stále rizikové faktory patří všechny stavy spojené s dlouhodobou imobilizací (nehybnost) - prodloužený (déle než tři dny) odpočinek na lůžku, cestování letadlem, stáří, křečové žíly, laparoskopické zákroky. [3]

Některé rizikové faktory jsou běžné u arteriální trombózy. Jedná se o stejné rizikové faktory pro komplikace aterosklerózy a hypertenze: kouření, obezita, sedavý způsob života, cukrovka, hypercholesterolemie, psychologický stres, nízká spotřeba zeleniny, ovoce, ryby, nízká úroveň fyzické aktivity.

Čím větší je věk pacienta, tím větší je pravděpodobnost vzniku onemocnění.

Konečně, dnes prokázal existenci genetické predispozice k plicní embolii. Heterozygotní forma polymorfismu faktoru V zvyšuje třikrát riziko počáteční žilní tromboembolie a homozygotní forma o 15-20 krát.

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory, které přispívají k rozvoji agresivní trombofilie, patří antifosfolipidový syndrom se zvýšením antikardiolipinových protilátek a nedostatek přírodních antikoagulancií: Protein C, Protein S a Antithrombin III.

Symptomy plicní embolie

Symptomy onemocnění jsou různé. Neexistuje jediný symptom, v jehož přítomnosti bylo možné s jistotou říci, že pacient měl plicní embolii.

Tromboembolie plicní tepny může zahrnovat bolesti v hrudníku, dýchavičnost, kašel, hemoptýzu, hypotenzi, cyanózu, synkopální stavy (synkopu), které se mohou vyskytnout iu jiných onemocnění.

Diagnóza se často provádí po vyloučení akutního infarktu myokardu. Charakteristickým rysem dušnosti u plicní embolie je její výskyt bez komunikace s vnějšími příčinami. Například, pacient si všimne, že nemůže vylézt do druhého patra, i když den předtím to udělal bez námahy. S porážkou malých větví plicních tepen mohou být symptomy na samém počátku vymazány, nespecifické. Pouze po dobu 3-5 dnů se objevují známky plicního infarktu: bolest na hrudi; kašel; hemoptýzu; vzhled pleurálního výpotku (hromadění tekutiny ve vnitřní dutině těla). Horečnatý syndrom se vyskytuje mezi 2 a 12 dny.

Úplný komplex symptomů se vyskytuje pouze u každého sedmého pacienta, ale u všech pacientů se nacházejí 1-2 příznaky. S porážkou malých větví plicní tepny se diagnóza obvykle provádí pouze ve stadiu vzniku plicního infarktu, tj. Po 3-5 dnech. Někdy jsou pacienti s chronickou plicní embolií dlouhodobě pozorováni pulmonologem, zatímco včasná diagnóza a léčba mohou snížit dušnost, zlepšit kvalitu života a prognózu.

Proto, aby se minimalizovaly náklady na diagnostiku, byly vyvinuty stupnice pro stanovení pravděpodobnosti onemocnění. Tyto škály jsou považovány za téměř ekvivalentní, ale model pro Ženevu byl přijatelnější pro ambulantní pacienty a škála P.S.Wells byla vhodnější pro pacienty. Jsou velmi snadno použitelné, zahrnují jak základní příčiny (hluboká žilní trombóza, historie novotvarů), tak klinické symptomy.

Souběžně s diagnózou plicní embolie (PE) musí lékař určit zdroj trombózy, což je poměrně obtížný úkol, protože tvorba krevních sraženin v žilách dolních končetin je často asymptomatická.

Patogeneze plicního tromboembolismu

Základem patogeneze je mechanismus žilní trombózy. Krevní sraženiny v žilách vznikají v důsledku poklesu rychlosti venózního průtoku krve v důsledku vypnutí pasivní kontrakce žilní stěny v nepřítomnosti svalových kontrakcí, křečových dilatací žil a komprese jejich objemovými formami. Doposud lékaři nemohou diagnostikovat křečové žíly pánve (u 40% pacientů). Venózní trombóza se může vyvinout:

  • porušení krevního koagulačního systému - patologické nebo iatrogenní (získané jako výsledek léčby, zejména při užívání GPTT);
  • poškození cévní stěny v důsledku poranění, chirurgických zákroků, tromboflebitidy, její porážky viry, volných radikálů během hypoxie, jedů.

Krevní sraženiny mohou být detekovány ultrazvukem. Nebezpečné jsou ty, které jsou připevněny ke stěně nádoby a pohybují se v lumen. Mohou odejít a pohybovat se krví do plicní tepny. [1]

Hemodynamické účinky trombózy se vyskytují s lézí více než 30-50% objemu plicního lůžka. Plicní embolizace vede ke zvýšení rezistence v cévách plicního oběhu, zvýšení zátěže pravé komory a vzniku akutního selhání pravé komory. Závažnost léze vaskulárního lůžka však není určena pouze objemem arteriální trombózy, ale hyperaktivací neurohumorálních systémů, zvýšeným uvolňováním serotoninu, tromboxanu, histaminu, který vede k vazokonstrikci (zúžení lumen krevních cév) a prudkému zvýšení tlaku v plicní tepně. Transport kyslíku trpí, objeví se hyperkapnie (hladina oxidu uhličitého v krvi se zvyšuje). Pravá komora je dilatovaná (dilatovaná), je zde trikuspidální insuficience, poškozený koronární krevní tok. Snížení srdečního výdeje, což vede k poklesu vyplnění levé komory s rozvojem diastolické dysfunkce. Systémová hypotenze (snížení arteriálního tlaku), která se vyvíjí současně, může následovat slabá, kolaps, kardiogenní šok až do klinické smrti.

Případná dočasná stabilizace krevního tlaku vytváří iluzi hemodynamické stability pacienta. Po 24-48 hodinách však klesá druhá vlna krevního tlaku, která je způsobena opakovaným tromboembolismem, pokračující trombózou v důsledku nedostatečné antikoagulační léčby. Systémová hypoxie a nedostatečnost koronární perfúze (průtok krve) způsobují výskyt začarovaného kruhu, který vede k progresi cirkulačního selhání pravé komory.

Malé embolie nezhoršují celkový stav, mohou se projevit hemoptýzou, omezeným infarktem a pneumonií. [5]

Klasifikace a vývojová stadia plicní embolie

Existuje několik klasifikací plicní embolie: závažnost procesu, objem postiženého kanálu a rychlost vývoje, ale všechny jsou v klinickém použití obtížné.

Následující typy plicní embolie se vyznačují objemem postiženého cévního lůžka:

  1. Masivní - embolus je lokalizován v hlavním trupu nebo hlavních větvích plicní tepny; Je postiženo 50-75% koryta. Pacientův stav je extrémně závažný, dochází k tachykardii ak poklesu krevního tlaku. Vývoj kardiogenního šoku, akutní ventrikulární insuficience, je charakterizován vysokou mortalitou.
  2. Embolie lobarových nebo segmentových větví plicní tepny - 25-50% postiženého kanálu. Tam jsou všechny příznaky onemocnění, ale krevní tlak není snížena.
  3. Embolie malých větví plicní tepny - až 25% postiženého kanálu. Ve většině případů je bilaterální a nejčastěji oligosymptomatická, stejně jako opakovaná nebo opakovaná.

Klinický průběh plicní embolie je nejvíce akutní ("fulminantní"), akutní, subakutní (protrahovaná) a chronická recidivující. Rychlost onemocnění je zpravidla spojena s objemem trombózy větví plicních tepen.

Podle závažnosti vylučují závažný (zaznamenaný u 16-35%), mírný (45-57%) a mírný (15-27%) vývoj onemocnění.

Pro stanovení prognózy pacientů s plicní embolií je důležitější stratifikace rizika podle moderních stupnic (PESI, sPESI), která zahrnuje 11 klinických ukazatelů. Na základě tohoto indexu náleží pacient do jedné z pěti tříd (I-V), kde se 30denní mortalita pohybuje od 1 do 25%.

Komplikace plicní embolie

Akutní plicní embolie může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. S postupným rozvojem chronické tromboembolické plicní hypertenze, progresivní cirkulační selhání pravé komory.

Chronická tromboembolická plicní hypertenze (CTELG) je formou onemocnění, při kterém dochází k trombotické obstrukci malých a středních větví plicní tepny, což má za následek zvýšený tlak v plicní tepně a zvýšení zátěže na pravém srdci (atrium a komora). CTELG je jedinečná forma onemocnění, protože může být potenciálně léčitelná chirurgickými a terapeutickými metodami. Diagnóza se provádí na základě údajů z katetrizace plicní tepny: tlak v plicní tepně stoupá nad 25 mmHg. V článku se zvyšuje pulmonální vaskulární rezistence nad 2 U dřeva, identifikují se emboly v plicních tepnách na pozadí dlouhodobé antikoagulační léčby po dobu delší než 3 - 5 měsíců.

Těžká komplikace CTEPH je progresivní cirkulační selhání pravé komory. Charakteristická je slabost, palpitace, snížená tolerance zátěže, výskyt edému v dolních končetinách, hromadění tekutin v břišní dutině (ascites), hrudník (hydrothorax), srdeční vak (hydroperikard). Současně chybí dušnost v horizontální poloze, v plicích nedochází ke stagnaci krve. Často je to s takovými příznaky, že pacient poprvé přichází ke kardiologovi. Údaje o jiných příčinách nemoci nejsou k dispozici. Dlouhodobá dekompenzace krevního oběhu způsobuje dystrofii vnitřních orgánů, hladovění bílkovin, hubnutí. Prognóza je často nepříznivá, dočasná stabilizace stavu je možná na pozadí lékové terapie, ale srdeční rezervy jsou rychle vyčerpány, otok postupuje, délka života málokdy přesahuje 2 roky.

Diagnóza plicní embolie

Diagnostické metody aplikované na konkrétní pacienty závisí především na stanovení pravděpodobnosti plicní embolie, závažnosti stavu pacienta a kapacity zdravotnických zařízení.

Diagnostický algoritmus je prezentován ve studii PIOPED II z roku 2014 (prospektivní výzkum diagnózy plicní embolie). [1]

V první řadě je z hlediska diagnostického významu elektrokardiografie, která by měla být provedena u všech pacientů. Patologické změny na EKG - akutní přetížení pravé síně a komory, komplexní poruchy rytmu, známky nedostatečnosti koronárního průtoku krve - umožňují podezření na nemoc a výběr správné taktiky, která určuje závažnost prognózy.

Hodnocení velikosti a funkce pravé komory, stupně trikuspidální insuficience echokardiografií poskytuje důležité informace o stavu průtoku krve, tlaku v plicní tepně, vylučuje další příčiny závažného stavu pacienta, jako je tamponáda perikardu, disekce (disekce) aorty a další. Nicméně, toto není vždy možné kvůli úzkému ultrazvukovému oknu, pacientově obezitě, neschopnosti organizovat nepřetržitou ultrazvukovou službu, často s nepřítomností transesofageálního senzoru.

Metoda pro stanovení D-dimeru prokázala svůj velký význam v podezření na plicní embolii. Test však není zcela specifický, protože zvýšené výsledky se také nacházejí v nepřítomnosti trombózy, například u těhotných žen, starších osob, s fibrilací síní a maligních neoplazmat. Tato studie proto není prokázána u pacientů s vysokou pravděpodobností onemocnění. Nicméně s nízkou pravděpodobností je test dostatečně informativní, aby vyloučil trombózu v cévním lůžku.

Pro stanovení hluboké žilní trombózy je ultrazvuk dolních končetin vysoce citlivý a specifický, který může být proveden ve čtyřech bodech pro screening: tříbodové a popliteální oblasti na obou stranách. Zvýšení oblasti studie zvyšuje diagnostickou hodnotu metody.

Počítačová tomografie hrudníku s vaskulárním kontrastem je vysoce demonstrativní metodou pro diagnostiku plicní embolie. Umožňuje zobrazit velké i malé větve plicní tepny.

Pokud není možné provést CT vyšetření hrudníku (těhotenství, nesnášenlivost na kontrastní látky obsahující jód atd.), Je možné provést planární scintigrafii plicní ventilace-perfúze (V / Q). Tuto metodu lze doporučit mnoha kategoriím pacientů, ale dnes je nedostupná.

Pravé ozvučení a angiopulmonografie je v současné době nejvíce informativní metodou. S ním můžete přesně určit skutečnost embolie a objem léze. [6]

Bohužel ne všechny kliniky jsou vybaveny izotopovými a angiografickými laboratořemi. Realizace screeningových technik v průběhu primární léčby pacienta - EKG, rentgenový snímek hrudníku, ultrazvuk srdce, ultrazvuk žil dolních končetin - umožňuje nasměrovat pacienta na MSCT (multi-section spiral computed tomography) a další vyšetření.

Léčba plicní embolie

Hlavním cílem léčby plicní embolie je zachovat život pacienta a zabránit vzniku chronické plicní hypertenze. Především je nutné zastavit proces tvorby trombu v plicní tepně, který, jak bylo uvedeno výše, nenastane současně, ale během několika hodin nebo dnů.

S masivní trombózou je ukázáno obnovení průchodnosti blokovaných tepen, trombektomie, protože to vede k normalizaci hemodynamiky.

Pro stanovení léčebné strategie, škály používané ke stanovení rizika smrti v počátečním období PESI, sPESI. Umožňují rozlišit skupiny pacientů, kterým je poskytována ambulantní péče, nebo hospitalizace je nutná v nemocnici s MSCT, nouzovou trombotickou terapií, chirurgickou trombektomií nebo transkutánní intravaskulární intervencí.

http://probolezny.ru/tromboemboliya-legochnoy-arterii/

Plicní embolie. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění. Jakékoliv léky mají kontraindikace. Vyžaduje se konzultace

Plicní embolie (plicní embolie) je život ohrožující stav, při kterém je plicní tepna nebo její větve blokovány embolem, kouskem trombu, který se obvykle tvoří v žilách pánve nebo dolních končetin.

Některá fakta o plicním tromboembolismu:

  • Plicní embolie není samostatná choroba - jedná se o komplikaci žilní trombózy (nejčastěji dolní končetiny, ale zpravidla fragment krve může proniknout do plicní tepny z jakékoli žíly).
  • Plicní embolie je třetí nejčastější příčinou smrti (druhá pouze na mrtvici a koronární srdeční onemocnění).
  • Ve Spojených státech je každý rok zaznamenáno asi 650 000 případů plicní embolie a 350 000 úmrtí spojených s ní.
  • Tato patologie se řadí mezi 1-2 příčiny smrti u starších osob.
  • Prevalence plicního tromboembolismu ve světě - 1 případ na 1000 osob ročně.
  • 70% pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, nebylo včas diagnostikováno.
  • Asi 32% pacientů s plicním tromboembolismem zemře.
  • 10% pacientů zemře v první hodině po vývoji tohoto stavu.
  • Při včasné léčbě je úmrtnost plicní embolie výrazně snížena - až o 8%.

Vlastnosti struktury oběhového systému

U lidí existují dva kruhy krevního oběhu - velké a malé:

  1. Systémová cirkulace začíná největší tepnou těla, aortou. Nosí arteriální, okysličenou krev z levé srdeční komory do orgánů. V průběhu aorty se dělí větve a ve spodní části se dělí na dvě iliakální tepny, které zásobují pánevní oblast a nohy. Krev, chudá na kyslík a nasycená oxidem uhličitým (žilní krev), se shromažďuje z orgánů do žilních cév, které se postupně spojují a tvoří horní (sbírající krev z horní části těla) a dolní (sbírající krev z dolní části těla) duté žíly. Spadají do pravé síně.
  2. Plicní oběh začíná z pravé komory, která přijímá krev z pravé síně. Plicní tepna ho opouští - přenáší venózní krev do plic. V plicních alveolech, venózní krev vydává oxid uhličitý, je nasycený kyslíkem a promění se v arteriální. Vrací se do levé síně přes čtyři plicní žíly, které do ní proudí. Pak proudí krev z atria do levé komory a do systémového oběhu.

Normálně se mikrotromby v žilách neustále vytvářejí, ale rychle se zhroutí. Tam je jemná dynamická rovnováha. Když je zlomená, krevní sraženina začne růst na žilní stěně. Postupem času se stává volnější, mobilní. Jeho fragment se uvolní a začne migrovat krevním oběhem.

V tromboembolii plicní tepny se nejprve oddělený fragment krevní sraženiny dostane do spodní duté dutiny pravé síně, pak z ní spadne do pravé komory a odtud do plicní tepny. V závislosti na průměru, embolus ucpává jeden tepna sám, nebo jeden z jeho větví (větší nebo menší).

Příčiny plicní embolie

Existuje mnoho příčin plicní embolie, ale všechny vedou k jedné ze tří poruch (nebo najednou):

  • krevní stagnace v žilách - čím pomaleji proudí, tím vyšší je pravděpodobnost vzniku krevní sraženiny;
  • zvýšené srážení krve;
  • zánět žilní stěny - také přispívá k tvorbě krevních sraženin.
Neexistuje jediný důvod, který by vedl k plicní embolii se 100% pravděpodobností.

Existuje však mnoho faktorů, z nichž každý zvyšuje pravděpodobnost této podmínky:

  • Křečové žíly (nejčastěji křečové onemocnění dolních končetin).
  • Obezita. Tuková tkáň vyvíjí další stres na srdce (také potřebuje kyslík a pro srdce se stává obtížnější pumpovat krev celým spektrem tukové tkáně). Kromě toho se vyvíjí ateroskleróza, vzrůstá krevní tlak. To vše vytváří podmínky pro žilní stagnaci.
  • Srdeční selhání - porušení čerpací funkce srdce při různých onemocněních.
  • Porušení odtoku krve v důsledku stlačení cév nádorem, cystou, zvětšenou dělohou.
  • Komprese krevních cév s fragmenty kostí pro zlomeniny.
  • Kouření Při působení nikotinu dochází k vazospazmu, ke zvýšení krevního tlaku, což vede k rozvoji venózní stáze a zvýšené trombóze.
  • Diabetes. Tato choroba vede k narušení metabolismu tuků, což má za následek vznik více cholesterolu, který vstupuje do krevního oběhu a je uložen na stěnách cév ve formě aterosklerotických plaků.
  • Postel na 1 týden nebo déle pro všechny nemoci.
  • Pobyt na jednotce intenzivní péče.
  • U pacientů s plicními chorobami si můžete odpočinout na 3 dny nebo déle.
  • Pacienti, kteří jsou na kardio-resuscitačních odděleních po infarktu myokardu (v tomto případě příčinou žilní stagnace, není jen nehybnost pacienta, ale také narušení srdce).
  • Zvýšené hladiny fibrinogenu v krvi - bílkoviny, která se podílí na srážení krve.
  • Některé typy krevních nádorů. Například polycytémie, ve které vzrůstá hladina erytrocytů a krevních destiček.
  • Příjem některých léků, které zvyšují srážení krve, například perorální antikoncepce, některé hormonální léky.
  • Těhotenství - v těle těhotné ženy dochází k přirozenému zvýšení srážlivosti krve a dalším faktorům, které přispívají k tvorbě krevních sraženin.
  • Dědičná onemocnění spojená se zvýšeným srážením krve.
  • Maligní nádory. S různými formami rakoviny zvyšuje srážení krve. Někdy se plicní embolie stává prvním příznakem rakoviny.
  • Dehydratace při různých onemocněních.
  • Příjem velkého množství diuretik, které odstraňují tekutinu z těla.
  • Erytrocytóza - zvýšení počtu červených krvinek v krvi, které mohou být způsobeny vrozenými a získanými chorobami. Když se to stane, cévy přetékají krví, zvyšuje zátěž srdce, viskozitu krve. Červené krvinky navíc produkují látky, které se podílejí na procesu srážení krve.
  • Endovaskulární chirurgie - prováděná bez řezů, obvykle k tomuto účelu, je pomocí propichu vložena do cévy speciální katétr, který poškozuje jeho stěnu.
  • Stentování, protetické žíly, instalace žilních katétrů.
  • Hladovění kyslíkem.
  • Virové infekce.
  • Bakteriální infekce.
  • Systémové zánětlivé reakce.

Co se děje v těle s plicním tromboembolismem?

Vzhledem k výskytu překážky průtoku krve se zvyšuje tlak v plicní tepně. Někdy se může velmi zvýšit - v důsledku toho se dramaticky zvyšuje zátěž na pravé komoře srdce a vyvíjí se akutní srdeční selhání. To může vést ke smrti pacienta.

Pravá komora se rozšiřuje a do levice se nedostává dostatečné množství krve. Kvůli tomu klesá krevní tlak. Pravděpodobnost závažných komplikací je vysoká. Čím větší nádoba je blokována embolem, tím výraznější jsou tyto poruchy.

Když je plicní embolie narušena průtok krve do plic, tak celé tělo začíná prožívat hladovění kyslíkem. Reflexně zvyšuje frekvenci a hloubku dýchání, dochází k zúžení lumenu průdušek.

Symptomy plicní embolie

Lékaři často nazývají plicní tromboembolismus „velkým maskovacím lékařem“. Neexistují žádné příznaky, které by jasně ukázaly tento stav. Všechny projevy plicní embolie, které mohou být zjištěny při vyšetření pacienta, se často vyskytují při jiných onemocněních. Ne vždy závažnost symptomů odpovídá závažnosti léze. Když je například velká větev plicní arterie blokována, pacient se může obtěžovat pouze krátkým dechem a když embolie vstoupí do malé cévy, silná bolest na hrudi.

Hlavní příznaky plicní embolie jsou:

  • dušnost;
  • bolesti na hrudi, které se během hlubokého dechu zhoršují;
  • kašel, během kterého může sputum krvácet krví (pokud se v plicích vyskytlo krvácení);
  • snížení krevního tlaku (v těžkých případech - pod 90 a 40 mm. Hg.);
  • častý (100 úderů za minutu) slabý puls;
  • studený lepkavý pot;
  • bledý, šedý tón pleti;
  • zvýšení tělesné teploty na 38 ° C;
  • ztráta vědomí;
  • modravost kůže.
V mírných případech symptomy chybí úplně, nebo je mírná horečka, kašel, mírná dušnost.

Pokud pacientovi s plicním tromboembolismem není poskytnuta pohotovostní lékařská péče, může dojít k úmrtí.

Symptomy plicní embolie se mohou silně podobat infarktu myokardu, pneumonii. V některých případech, pokud nebyla zjištěna tromboembolie, se vyvíjí chronická tromboembolická plicní hypertenze (zvýšený tlak v plicní tepně). To se projevuje formou dušnosti při fyzické námaze, slabosti, rychlé únavě.

Možné komplikace plicní embolie:

  • zástava srdce a náhlá smrt;
  • plicní infarkt s následným rozvojem zánětlivého procesu (pneumonie);
  • pohrudnice (zánět pohrudnice - film pojivové tkáně, který pokrývá plíce a linie vnitřku hrudníku);
  • relaps - opět se může objevit tromboembolie a zároveň je vysoké riziko úmrtí pacienta.

Jak zjistit pravděpodobnost plicní embolie před průzkumem?

Tromboembolie obvykle postrádá jasnou viditelnou příčinu. Příznaky, které se vyskytují při plicní embolii, se mohou vyskytnout také u mnoha dalších onemocnění. Pacienti proto nejsou vždy včas, aby stanovili diagnózu a zahájili léčbu.

V současné době byly vyvinuty speciální váhy pro posouzení pravděpodobnosti plicní embolie u pacienta.

Ženevská stupnice (revidovaná):

http://www.polismed.com/articles-tromboehmbolija-legochnojj-arterii-prichiny-simptomy-priznaki-diagnostika-i-lechenie-patologii.html

Tela nemoc wikipedia

Tromboembolie plicní tepny (PE) - blokování plicní tepny nebo jejích větví krevními sraženinami, které se vytvářejí častěji ve velkých žilách dolních končetin nebo pánve (embolie). V zahraniční literatuře existuje širší pojetí plicní embolie, která zahrnuje také vzácný vzduch, embolii tuků, embolii plodové vody, cizí tělesa, nádorové buňky.

Obsah

Etiologie [| ]

Plicní embolie je poměrně běžná kardiovaskulární patologie (přibližně 1 případ na tisíc obyvatel ročně) [1]. V USA jsou PE pozorovány přibližně u 650 000 lidí, což vede k 350 000 úmrtím ročně [2]. Plicní embolie se vyskytuje častěji u starších lidí (ve Spojených státech ročně dochází k venóznímu tromboembolismu poprvé u asi 100 lidí ze 100 000 a exponenciálně roste z méně než 5 případů na 100 000 lidí u dětí mladších 15 až 500 případů na 100 000 lidí ve věku 80 let). [3]. Údaje o vztahu mezi pohlavním stykem a plicní embolií se liší, ale analýza americké národní databáze odhalila, že muži mají úmrtnost o 20–30% vyšší než u žen [4]. Výskyt venózního tromboembolismu u starších osob je vyšší u mužů, ale u pacientů mladších 55 let - vyšší u žen [5].

Příčiny a rizikové faktory [| ]

Základem onemocnění je trombóza, která je usnadněna třemi faktory (Virchowova triáda): snížený průtok krve, poškození endotelu cévní stěny, hyperkoagulace a inhibice fibrinolýzy.

Poškozený průtok krve v důsledku křečových žil, komprese krevních cév z vnějšku (nádor, cysta, kostní fragmenty, zvětšená děloha), destrukce žilních chlopní po utrpení flebotrombózy, jakož i imobilizace, která porušuje funkci svalové a žilní pumpy dolních končetin. Polycytémie, erytrocytóza, dehydratace, dysproteinémie, zvýšený obsah fibrinogenu zvyšují viskozitu krve, což zpomaluje průtok krve.

Když je endothelium poškozeno, je vystavena subendotheliální zóna, která spouští kaskádu krevních koagulačních reakcí. Důvodem jsou přímé škody na stěně cévy během instalace intravaskulárních katétrů, filtrů, stentů, protézy žil, traumatu, chirurgie. Také hypoxie, viry, endotoxiny způsobují poškození endotelu. Když systémová zánětlivá reakce aktivuje leukocyty, které se připojují k endotelu a poškozují ho.

Zdrojem krevních sraženin v plicní embolii jsou často žíly dolních končetin (trombóza žil dolních končetin), méně často - žíly horních končetin a pravé srdce. Pravděpodobnost žilní trombózy se zvyšuje u těhotných žen, u žen užívajících perorální antikoncepci po dlouhou dobu au pacientů s trombofilií.

Podle doporučení Evropské kardiologické společnosti (anglicky) rusky. 2008 jsou pacienti rozděleni do rizikových a nízkorizikových skupin. Rovněž se dělí na podskupiny mírného a nízkého rizika. Vysoké riziko - riziko předčasného úmrtí (v nemocnici nebo do 30 dnů po plicní embolii) je více než 15%, střední - ne více než 15%, nízké - méně než 1% [6]. Za účelem stanovení jsou brány v úvahu tři skupiny markerů - klinické markery, markery dysfunkce pravé komory a markery poškození myokardu.

Také pravděpodobnost plicní embolie je odhadnuta podle Wellsovy stupnice (Wells skóre, 2001) [7].

http://ru-wiki.ru/wiki/%D0%A2%D0%AD%D0%9B%D0%90

Plicní embolie

Tromboembolie plicní tepny (PE) - blokování plicní tepny nebo jejích větví krevními sraženinami, které se vytvářejí častěji ve velkých žilách dolních končetin nebo pánve (embolie). V zahraniční literatuře existuje širší pojetí plicní embolie, která zahrnuje také vzácný vzduch, embolii tuků, embolii plodové vody, cizí tělesa, nádorové buňky.

Obsah

Epidemiologie

Plicní embolie je poměrně běžná kardiovaskulární patologie (přibližně 1 případ na tisíc obyvatel ročně) [1]. V USA jsou PE pozorovány přibližně u 650 000 lidí, což vede k 350 000 úmrtím ročně [2]. Plicní embolie se vyskytuje častěji u starších lidí (ve Spojených státech ročně dochází k venóznímu tromboembolismu poprvé u asi 100 lidí ze 100 000 a exponenciálně roste z méně než 5 případů na 100 000 lidí u dětí mladších 15 až 500 případů na 100 000 lidí ve věku 80 let). [3]. Údaje o vztahu mezi pohlavním stykem a plicní embolií se liší, ale analýza americké národní databáze odhalila, že muži mají úmrtnost o 20–30% vyšší než u žen [4]. Výskyt venózního tromboembolismu u starších osob je vyšší u mužů, ale u pacientů mladších 55 let - vyšší u žen [5].

Související videa

Příčiny a rizikové faktory

Základem onemocnění je trombóza, která je usnadněna třemi faktory (Virchowova triáda): snížený průtok krve, poškození endotelu cévní stěny, hyperkoagulace a inhibice fibrinolýzy.

Poškozený průtok krve v důsledku křečových žil, komprese krevních cév z vnějšku (nádor, cysta, kostní fragmenty, zvětšená děloha), destrukce žilních chlopní po utrpení flebotrombózy, jakož i imobilizace, která porušuje funkci svalové a žilní pumpy dolních končetin. Polycytémie, erytrocytóza, dehydratace, dysproteinémie, zvýšený obsah fibrinogenu zvyšují viskozitu krve, což zpomaluje průtok krve.

Když je endothelium poškozeno, je vystavena subendotheliální zóna, která spouští kaskádu krevních koagulačních reakcí. Důvodem jsou přímé škody na stěně cévy během instalace intravaskulárních katétrů, filtrů, stentů, protézy žil, traumatu, chirurgie. Také hypoxie, viry, endotoxiny způsobují poškození endotelu. Když systémová zánětlivá reakce aktivuje leukocyty, které se připojují k endotelu a poškozují ho.

Zdrojem krevních sraženin v plicní embolii jsou často žíly dolních končetin (trombóza žil dolních končetin), méně často - žíly horních končetin a pravé srdce. Pravděpodobnost žilní trombózy se zvyšuje u těhotných žen, u žen užívajících perorální antikoncepci po dlouhou dobu au pacientů s trombofilií.

Podle doporučení Evropské kardiologické společnosti (anglicky) rusky. 2008 jsou pacienti rozděleni do rizikových a nízkorizikových skupin. Rovněž se dělí na podskupiny mírného a nízkého rizika. Vysoké riziko - riziko předčasného úmrtí (v nemocnici nebo do 30 dnů po plicní embolii) je více než 15%, střední - ne více než 15%, nízké - méně než 1% [6]. Za účelem stanovení jsou brány v úvahu tři skupiny markerů - klinické markery, markery dysfunkce pravé komory a markery poškození myokardu.

Také pravděpodobnost plicní embolie je odhadnuta podle Wellsovy stupnice (Wells skóre, 2001) [7].

Pokud je skóre 6 bodů - vysoké.

Často používejte Ženevskou stupnici (2006) [8].

Pokud je součet bodů [9]

Laboratorní diagnostické metody

Stanovení hladiny d-dimerů

D-dimer je produkt rozkladu fibrinu; jeho zvýšená hladina naznačuje nedávnou trombózu. Stanovení hladiny d-dimerů je vysoce citlivá (více než 90%), ale ne specifická metoda pro diagnózu plicní embolie. To znamená, že ke zvýšení hladiny d-dimerů dochází, když dochází k velkému počtu dalších patologických stavů (například infekce, zánět, nekróza, aortální disekce). Nicméně, normální úroveň d-dimers ([10]).

Instrumentální diagnostické metody

Elektrokardiografie

Příznaky plicní embolie na elektrokardiogramu nejsou specifické a u většiny pacientů chybí [11]. Často je detekována sinusová tachykardie, vysoká a špičatá P vlna (P-pulmonální, znak přetížení pravé síně) [12]. Příznaky akutního plicního onemocnění srdce (přetížení pravé komory) lze nalézt u přibližně 20% pacientů: odchylka elektrické osy srdce vpravo; S syndromQIIITIII (McGinn-White syndrom [13]) - hluboká S-vlna v olovu I, vyslovená Q-vlna a negativní T-vlna v III-olovu; nová blokáda pravé nohy svazku Jeho; hluboké hroty S až V5-6 v kombinaci s negativními zuby T ve V1-4 [14]. Akutní plicní onemocnění srdce se však může vyskytnout iu jiných akutních patologických stavů dýchacího systému (masivní pneumonie, těžký záchvat astmatu) [15].

Radiografie hrudníku

Rentgenové snímky hrudních orgánů vykazují známky plicní hypertenze tromboembolického původu: kopule s vysokou bránicí na postižené straně, expanze pravého srdce a kořenů plic, Pall znamení (expanze pravé sestupné plicní tepny), příznak Westermark (anglicky) rusky. (lokální ochuzení cévního vzoru plic), diskoidní atelektázy. S plicním srdečním záchvatem - Hampton trojúhelník (anglicky) Rusky. (zhutňovací kužel s vrcholem směřujícím k bráně plic), pleurální výpotek na postižené straně. [11]

Echokardiografie

Pomocí echokardiografie s plicní embolií je možné identifikovat porušení funkce pravé komory (její expanze a hypokinéza, vyčnívání mezikomorové přepážky ve směru levé komory), příznaky plicní hypertenze, trikuspidální regurgitace. Někdy je možné detekovat krevní sraženiny v dutině srdce (pro tento informativní ezofageální echoCG) [16]. Využití této metody vylučuje další patologii srdce, může odhalit otevřené oválné okno, které může ovlivnit závažnost hemodynamických poruch a způsobit paradoxní embolii tepen plicního oběhu [9].

Spirální počítačová tomografie

CT angiopulmonografie může detekovat krevní sraženiny v plicní tepně. Tímto způsobem se senzor otáčí kolem pacienta, kterým je předtím podáváno intravenózní kontrastní činidlo. Výsledkem je vytvoření objemového obrazu plic. Pacient by však měl být schopen zadržet dech během procedury (několik sekund). Metoda je méně invazivní a bezpečnější než angiografie [9]. Podle odborníků Evropské kardiologické společnosti jsou vysoce rizikoví pacienti s CT dostačující pro pacienty s vysokým rizikem pro potvrzení nebo vyloučení plicní embolie. U pacientů s nízkým rizikem se doporučuje multidetektorová CT, protože umožňuje jasnější detekci krevních sraženin ve větvích plicní tepny [17].

Ultrazvukové vyšetření hlubokých žil dolních končetin

Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) periferních žil umožňuje detekovat krevní sraženiny v žilách dolních končetin. Ve většině případů jsou zdrojem tromboembolie. K tomu použijte dvě techniky. První - kompresní ultrazvuk; zatímco v režimu B se získá průřez lumen tepen a žil. Potom ultrazvukové čidlo tlačí na kůži v projekci cév. V přítomnosti krevní sraženiny v žíle se její lumen nesnižuje (nedochází ke kompresi). Další technika - Dopplerův ultrazvuk; současně s použitím Dopplerova efektu ke stanovení rychlosti průtoku krve v cévách. Snížená rychlost proudění krve v žilách je možným známkou blokády krevní sraženinou. Kombinace komprese a Dopplerova ultrazvuku se nazývá duplexní ultrasonografie.

Scintigrafie ventilace

Scintigrafie ventilace-perfúze vám umožní identifikovat oblasti plic, které jsou ventilovány, ale nejsou dodávány s krví (v důsledku obstrukce trombusem). Normální plicní scintigram umožňuje vyloučit plicní embolii s přesností až 90%. Nedostatek perfúze se však může vyskytnout u mnoha dalších plicních patologií. Obvykle se tato metoda používá pro kontraindikace CT.

Angiografie plicních cév

Angiografie plicních cév je nejpřesnější metodou pro diagnostiku plicní embolie, ale zároveň invazivní a nemá žádné výhody oproti CT. Kritéria pro spolehlivou diagnózu jsou považována za náhlé přerušení větve plicní tepny a kontury krevní sraženiny a kritéria pro pravděpodobnou diagnózu jsou ostré zúžení větve plicní tepny a pomalé vyluhování kontrastu.

Léčba

Léčba pacientů s plicní embolií by měla být prováděna na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči.

Korekce hemodynamiky a hypoxie

Když srdeční zástava provádí kardiopulmonální resuscitaci. V případě hypoxie u pacienta s plicní embolií se provádí kyslíková terapie (masky, nosní katétry); zřídka vyžaduje umělou plicní ventilaci. K odstranění hypotenze se intravenózně podávají fyziologické roztoky nebo vazopresory (adrenalin, dobutamin, dopamin) [6].

Antikoagulační terapie

Včasná antikoagulační léčba snižuje riziko úmrtí a recidivy tromboembolie, proto se doporučuje zahájit léčbu nejen s potvrzenou diagnózou, ale také v procesu diagnózy s vysokou pravděpodobností plicní embolie. Pro tento účel se používá nefrakcionovaný heparin (intravenózně), nízkomolekulární heparin: enoxaparin, dalteparin (subkutánně) nebo fondaparinux (subkutánně).

Je vybrána dávka nefrakcionovaného heparinu s ohledem na hmotnost pacienta a aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) [18]. Za tímto účelem připravte roztok sodné soli heparinu - 20 000 IU / kg na 500 ml fyziologického roztoku. Nejprve se intravenózně podá 80 IU / kg a pak se provede rychlost infuze 18 IU / kg / h. 6 hodin po tryskové injekci zkontrolujte APTT a upravte rychlost injekce heparinu, jak je uvedeno v tabulce. APTT se stanoví 3 hodiny po každé změně rychlosti; po dosažení požadované úrovně (46–70 s, 1,5–2,5krát vyšší než kontrola) je tento ukazatel denně sledován.

Ve většině případů se používají nízkomolekulární hepariny, protože jsou účinnější, bezpečnější a pohodlnější než nefrakcionované [19]. Nicméně s opatrností je třeba předepisovat pro renální dysfunkci (snížení clearance kreatininu [6]).

Pro antikoagulaci lze použít fondaparinux, selektivní inhibitor faktoru Xa. Předepisuje se subkutánně 1 krát denně 5 mg s tělesnou hmotností 100 kg. Je vysoce účinný při plicní embolii a na rozdíl od heparinu nezpůsobuje trombocytopenii. Fondaparinux je však kontraindikován u těžkého renálního selhání (clearance kreatininu [6]).

Je také žádoucí předepsat warfarin v první den zavedení antikoagulancií s přímým účinkem (hepariny nebo fondaparinux). Když mezinárodní normalizovaný poměr (INR) dosáhne 2–3 a udržuje ho na této úrovni po dobu nejméně 2 dnů, přímé antikoagulancia se zruší (ale ne dříve než 5 dní od začátku jejich použití). Počáteční dávka warfarinu je 5 nebo 7,5 mg 1krát denně. Pacienti mladší 60 let a bez závažných komorbidit dovolují počáteční dávku 10 mg. Příjem warfarinu pokračuje nejméně 3 měsíce [20].

Reperfuzní terapie

Účelem reperfúzní terapie je odstranění krevní sraženiny a obnovení normálního krevního oběhu plic. Nejčastěji se pro tuto trombolytickou terapii používá. Doporučuje se u vysoce rizikových pacientů. Někteří autoři umožňují použití trombolýzy s mírným rizikem, ale přínosy této terapie v této skupině pacientů nejsou v současné době jasné [21]. Použijte následující léky:

  • Streptokináza - zaváděcí dávka 250 000 IU po dobu 30 minut, poté 100 000 IU za hodinu po dobu 12 až 24 hodin nebo akcelerované schéma 1,5 milionu IU po dobu 2 hodin
  • Urokináza - zaváděcí dávka 4400 IU / kg tělesné hmotnosti po dobu 10 minut, pak 4400 IU / kg tělesné hmotnosti za hodinu po dobu 12–24 hodin nebo akcelerovaná schémata 3 miliony IU po dobu 2 hodin
  • Alteplaza - 100 mg po dobu 2 hodin nebo zrychlené schéma 0,6 mg / kg tělesné hmotnosti po dobu 15 minut (maximální dávka 50 mg) t

Hlavním problémem trombolytické terapie je krvácení. Masivní krvácení se vyvíjí ve 13% případů, v 1,8% - intracerebrálním krvácení.

Chirurgické metody

Chirurgické odstranění krevní sraženiny (trombektomie) je považováno za alternativní metodu léčby vysoce rizikové plicní embolie, pokud je trombolytická léčba kontraindikována. Pacienti s vysokým rizikem recidivy as absolutními kontraindikacemi antikoagulační léčby mohou mít nainstalované kava filtry [22]. Jsou to sítka, která zachycují sraženiny, které se oddělují od zdi a brání jim v vstupu do plicní tepny. Filtr cava se injikuje perkutánně, obvykle přes vnitřní jugulární nebo femorální žílu, a je umístěn pod renální žíly (výše - pokud jsou krevní sraženiny v ledvinových žilách) [20].

http://wiki2.red/%D0%A2%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D1%8D%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0 % BB% D0% B8% D1% 8F_% D0% BB% D1% 91% D0% B3% D0% BE% D1% 87% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% B0% D1% 80 % D1% 82% D0% B5% D1% 80% D0% B8% D0% B8

Více Článků O Křečových Žil

Podvýživa ve strukturách mozku, která je způsobena změnami v průtoku krve, je předpokladem výskytu takového jevu, jako je krevní sraženina v hlavě. Jedná se o mimořádně nebezpečnou nemoc, která představuje závažné ohrožení života pacienta.