Plicní embolie (problematika kliniky, diagnostiky a terapie)

Plicní embolie (plicní embolie) je jednou ze společných komplikací různých onemocnění kardiovaskulárních a plicních systémů, které se často stávají přímou příčinou smrti.

Včasná diagnóza plicní embolie často představuje významné potíže v souvislosti s polymorfismem klinických symptomů, akutním průběhem, nedostatečným využitím moderních informačních metod - perfuzní plicní scintigrafie, angiopulmonografie atd.

Stále ještě značný počet pacientů zemře v prvních hodinách - bez adekvátní adekvátní léčby. Úmrtnost u neléčených pacientů tak přesahuje 30%.

Ve většině případů (více než 80%) je příčinou plicní embolie trombóza hlubokých žil dolních končetin (DVT), mnohem méně často (asi 4%) - trombóza dutin pravého srdce a systém nadřazené duté žíly. Často (více než 15%) pro stanovení zdroje plicní embolie není možné.

Uvádíme rizikové faktory plicní embolie a DVT:

  • hypodynamie;
  • ordinace;
  • imobilizace;
  • onkologická onemocnění;
  • chronické srdeční selhání (CHF);
  • TELA a DVT v historii;
  • křečové žíly nohou;
  • zranění;
  • těhotenství a porod;
  • užívání perorálních kontraceptiv;
  • heparinem indukovaná trombocytopenie;
  • některá onemocnění - obezita, erytrémie, nefrotický syndrom, onemocnění pojivové tkáně atd.;
  • dědičné faktory jsou homocystinurie, nedostatek antitrombinu III, dysfibrinogenemie atd.

Klinicky se TGV projevuje flebotrombózou (začíná na úrovni iliakálního žilního oblouku, zadních tibiálních a peronálních žil), bolesti nohou a dolních končetin, zhoršuje se při chůzi, bolesti v lýtkových svalech, bolestivosti podél žil, otok nohou a chodidel atd.

Nejvíce informativní diagnostické metody pro DVT jsou duplexní ultrazvuk (Dopplerův ultrazvuk) a Dopplerova sonografie. To odhaluje nestabilitu stěn žil během komprese, zvýšenou echogenitu ve srovnání s pohybující se krví, nedostatek krevního oběhu v postižené cévě.

Známky DVT s Dopplerovým ultrazvukem jsou nepřítomnost nebo snížení průtoku krve během dýchacích testů, zvýšení průtoku krve, když je noha stlačena distálně ke studovanému segmentu, a výskyt retrográdního průtoku krve po kompresi nohou je proximální ke studovanému segmentu.

Patogeneze PE

Existují dvě hlavní kritéria - mechanická obstrukce plicního cévního lůžka a humorální poruchy.

Okluze větví plicní tepny je doprovázena zvýšením rezistence plicního oběhu a vede k plicní hypertenzi, akutnímu selhání pravé komory, tachykardii, poklesu srdečního výdeje a krevnímu tlaku. Větrání neperfundovaných oblastí plic vede k rozvoji hypoxie, srdečních arytmií. Při nedostatečném průchodu krve průduškami v průduškách v důsledku CHF, srdečních vad, chronické obstrukční plicní nemoci, plicní embolie se může vyvinout plicní infarkt.

Účinky humorálních faktorů v plicní embolii podporují progresi hemodynamických poruch. Destičky na povrchu čerstvého trombu uvolňují serotonin, tromboxan, histamin a další mediátory zánětu, které způsobují zúžení plicních cév a lumen průdušek, což vede k rozvoji tachypnoe, plicní hypertenze a arteriální hypotenze.

Klinický obraz

V závislosti na poloze tromboembolismu se rozlišuje masivní plicní embolie (tromboembolus je lokalizován v hlavním trupu nebo hlavních větvích plicní tepny), submassive plicní embolie (embolizace lobarů a segmentových plicních tepen) a tromboembolie malých větví plicní tepny.

S masivními a submasivními formami plicní embolie jsou nejvýznamnější klinické příznaky onemocnění:

  • náhlá dyspnoe v klidu, bledá cyanóza, masivní embolie označená cyanóza kůže;
  • tachykardie, možná extrasystola, fibrilace síní;
  • horečka spojená se zánětem v plicích nebo pohrudnici;
  • hemoptýzu v důsledku možného plicního infarktu;
  • syndrom bolesti různé lokalizace a původu - anginózní s lokalizací za hrudní kostí; plicní a pleurální s akutní bolestí na hrudi, zhoršené dýcháním a kašlem; abdominální s akutní bolestí v pravém hypochondriu, někdy s intestinální parézou, přetrvávající škytavkou spojenou se zánětem pohrudnice, akutním otokem jater;
  • auskulturně v plicích, oslabené dýchání, jemně probublávající vlhké ralesky (obvykle v omezeném prostoru), slyší se hluk z tření pleury;
  • hypotenze až do kolapsu, zvýšený venózní tlak;
  • příznaky akutního plicního srdce: tón příznaku II, systolický šelest ve druhém mezirebrovém prostoru vlevo od hrudní kosti, protodiastolický nebo presystolický rytmus cév na levém okraji hrudní kosti, oteklé krční žíly;
  • poruchy mozku způsobené hypoxií mozku: ospalost, letargie, závratě, krátkodobá nebo delší ztráta vědomí, motorická agitovanost nebo adynamie, křeče končetin, nedobrovolné močení a defekace;
  • akutní selhání ledvin v důsledku zhoršené celkové hemodynamiky (během kolapsu).

Tromboembolie malých větví plicní tepny je charakterizována:

  • opakovaná "pneumonie" neznámého původu, někdy se vyskytující jako pleuropneumonie;
  • exsudativní pohrudnice, zejména s hemoragickým výpotkem, suchou pleurózou;
  • opakované kolapsy, mdloby, kombinované s tachykardií, pocit nedostatku vzduchu;
  • náhlý pocit zúžení hrudníku, potíže s dýcháním, horečka;
  • Horečka odolná vůči antibiotikům;
  • paroxyzmální dušnost, tachykardie;
  • vzhled a / nebo progrese srdečního selhání;
  • výskyt a / nebo progresi symptomů chronického plicního srdce v nepřítomnosti „plicní historie“.

Diagnostika

V diagnóze, důkladně shromážděné historii, hodnocení rizikových faktorů pro PE / THV, klinických symptomech a komplexních laboratorních a instrumentálních studiích jsou velmi důležité arteriální krevní plyny, elektrokardiografie, echokardiografie, rentgen hrudníku, perfuzní scintigrafie plic, ultrazvuk žil dolních končetin. Podle indikací provádějí angiopulmonografii, měření tlaku v dutinách pravého srdce a ileocawaragraphy.

Při masivní plicní embolii může dojít ke snížení PaO2 o méně než 80 mm Hg. Zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy a hladina celkového bilirubinu v krvi během normální aktivity aspartátové transaminázy.

Extrémně specifická a korelující se závažností akutních změn plicní embolie v elektrokardiogramu - výskyt zubů SI, QIII, STIII, (-) TIII a P-pulmonální, přechodná blokáda pravého svazku His, změny v levém hrudníku, poruchy rytmu a vodivosti.

Radiografické příznaky plicní embolie se mohou projevit expanzí horní duté žíly, vzestupem v pravém srdci, vybouleným kuželem plicní tepny, vysokým postavením membránové membrány na postižené straně, diskoidní atelektázou, infiltrací plicní tkáně, pleurálním výpotkem, deplecí plicního systému v postižené oblasti.

Echokardiografie umožňuje vizualizaci krevních sraženin v dutinách pravého srdce, vyhodnotit hypertrofii pravé komory, stupeň plicní hypertenze.

Perfuzní scintigrafie plic je založena na vizualizaci periferního vaskulárního lůžka plic za použití albuminových mikroagregátů značených s 99Tc nebo 125I. V případě perfuzních defektů embolického geneze jsou charakteristické jasné vymezení, trojúhelníkový tvar a umístění odpovídající oblasti krevního zásobení postižené cévy (laloku, segmentu).

Když jsou detekovány perfuzní defekty, které zachycují lalok nebo celé plíce, index scintigrafie je 81%. Pokud existují pouze segmentové vady, tento ukazatel klesá na 50% a subsegmentové vady na 9%. Specifičnost perfuzní plicní scintigrafie je významně zvýšena ve srovnání s radiologickými daty.

Angiografické vyšetření maximálně splňuje diagnózu plicní embolie. Nejtypičtější defekt náplně v lumen nádoby. Dalším znakem plicní embolie je zlomení cévy s jejím kontrastem. Nepřímými angiografickými příznaky plicní embolie jsou expanze hlavních plicních tepen, pokles počtu kontrastních periferních větví, deformace plicního vzoru.

Retrograde ileokawagrafiya umožňuje vizualizovat hluboké žíly stehna, provádět implantaci cava filtru.

Pokud jde o laboratorní změny v plicní embolii, neutrofilní leukocytóza může být pozorována s posunem doleva, lymfopenie, eosinofilie v subakutním období. Leukocytóza trvá 2 až 5 týdnů, zatímco rychlost sedimentace erytrocytů se zvyšuje (až na měsíc nebo více).

Bylo zjištěno zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy, hyperbilirubinemie, mírně zvýšená hladina aspartátaminotransferázy, normální hladina kreatinfosfokinázy.

Když je TELA velmi důležitý pro stanovení koncentrace D-dimeru. Tento laboratorní marker tvorby fibrinu se používá k diagnostice venózních tromboembolických komplikací, včetně DVT a PE. Normálně je obsah D-dimeru nižší než 0,5 μg / ml (500 ng / ml). Prediktory elevace D-dimeru u pacientů s akutní epizodou DVT / plicní embolie - ženské pohlaví, CHF, věk, velikost trombu.

Je důležité rozlišovat plicní embolii a infarkt myokardu. U plicní embolie jsou pozorovány odpovídající anamnézy, stížnosti a symptomy: náhlé dýchání a kašel, hemoptýza, tachypnoe, přízvuk II plicní tepny, krepitace v plicích, arteriální hypoxémie, subsegmentální atelektáza na roentgenogramu, pro elektrokardiografický výzkum, akutní syndrom - syndrom. echokardiografie - známky přetížení pravé komory, změny scintigrafie plic, angiopulmonografie, zvýšený obsah D-dimeru.

Včasná diagnostika THV / PE je založena na podrobné analýze anamnestických, klinických, laboratorních, ultrazvukových, radiografických metod.

Léčba

Hlavním cílem léčby plicní embolie je normalizace (zlepšení) plicní perfúze a prevence vzniku těžké chronické postembolické plicní hypertenze.

Obecná terapeutická opatření zahrnují:

  • dodržování přísného lůžkového lůžka, aby se zabránilo opakování plicní embolie;
  • katetrizace centrální žíly pro infuzní terapii a měření centrálního venózního tlaku;
  • inhalace kyslíku nosním katétrem;
  • s rozvojem kardiogenního šoku - intravenózní infúze dobutaminu, reopolyglukinu dextranu; s pneumonií myokardu - antibiotika.

Nejradikálnější léčba pro pacienty s plicní embolií a chronickou tromboembolickou plicní hypertenzí (CTELG) je chirurgický zákrok zahrnující plicní endarterektomii. Všichni pacienti s podezřením na plicní embolii a CTEHL by měli být podrobeni podrobnému vyšetření s cílem možnosti chirurgického zákroku.

Indikace pro plicní endarterektomii jsou organizovaný tromboembolismus, k dispozici pro chirurgické odstranění, lokalizovaný v hlavní, lobarové a segmentální plicní tepně, III - IV funkční třída srdečního selhání podle klasifikace New York Heart Association (NYHA), absence závažných komorbidit.

Ne všichni pacienti s plicní embolií a CTELG však vykazují chirurgickou léčbu. U pacientů s distálními lézemi není možné provádět operace. Navíc u operovaných pacientů poměrně často (ve více než 30% případů) po endarterektomii existují reziduální a přetrvávající formy těžké plicní hypertenze.

To vše činí problém konzervativní (lékové) terapie plicní embolie a CTELG mimořádně naléhavý. Jako příklad uvádíme dva moderní léky pro léčbu CTEPH - iloprost a riociguat.

Iloprost je inhalační lék pro léčbu plicní hypertenze (po plicní embolii a CTELG), který umožňuje zvýšit toleranci zátěže, snížit závažnost symptomů, zlepšit plicní hemodynamiku. Léčivo je charakterizováno minimálním rizikem systémových vedlejších účinků a lékových interakcí.

Riociguat je rozpustný stimulátor guanylátcyklázy, hlavní receptor oxidu dusnatého. Počáteční dávka je 1 mg 3krát denně; titrační fáze je 8 týdnů, v následujících 8 týdnech se dávka riociguatu zvýší na 2,5 mg 3krát denně. Klinické studie ukázaly, že léčba ryociguatem je dobře snášena. Mezi nežádoucí účinky patří výrazná hypotenze, dyspeptické symptomy.

Oba indikované preparáty jsou tedy indikovány pro neoperovatelný CTEPH, stejně jako pro perzistentní / reziduální CTEPH po trombendarterektomii.

Pro těžké onemocnění se používá krátkodobá trombolýza: intravenózní podání 100 mg rekombinantního aktivátoru plasminogenu po dobu 2 hodin. Mohou být použity velké dávky urokinázy nebo streptokinázy (streptokináza 250 000 jednotek intravenózně po dobu 30 minut, pak infuze rychlostí 100 000 jednotek za hodinu, 2,5-3 milionů jednotek denně).

Antikoagulační terapie se provádí s heparinem 10 000 jednotek intravenózně, pak infuze rychlostí 1000 jednotek za hodinu nebo subkutánním podáním 5000-7000 jednotek každé 4 hodiny po dobu 7-10 dnů.

S neúčinností trombolytické terapie a zachováním symptomů šoku se provádí tromboembolektomie (ve specializované nemocnici).

Při relativně mírném průběhu plicní embolie se aplikuje:

  • antikoagulační terapie s nefrakcionovaným nebo nízkomolekulárním heparinem;
  • Sodík Dalteparinu - 100 jednotek AHA / kg tělesné hmotnosti 2x denně;
  • sodná sůl enoxaparinu - 1-1,5 mg / kg tělesné hmotnosti, respektive 2 nebo 1 krát denně;
  • Vápník nadroparin - 85 aXa nebo 171 aXa U / kg tělesné hmotnosti, respektive 2 nebo 1 krát denně;
  • nepřímých antikoagulancií (warfarin pod kontrolou mezinárodně normalizovaného vztahu). Přiřazení 2-3 dny před zrušením přímého antikoagulantu použijte během 1,5-2 měsíců.

V případě recidivy plicní embolie na pozadí antikoagulační terapie se přistupuje k implantaci cava filtru.

Účinek trombolytické terapie je hodnocen podle klinických příznaků (snížení dyspnoe, tachykardie, cyanózy atd.), Údajů o elektrokardiografii a echokardiografii (regrese příznaků přetížení pravého srdce), výsledků opakované radiografie a scintigrafie perfúze plic nebo angiopulmonografie.

Pacienti, u kterých došlo k plicní embolii (zvláště závažné), by měli být pod lékařským dohledem po dobu 6-12 měsíců.

http://www.ambu03.ru/tromboemboliya-legochnoj-arterii-voprosy-kliniki-diagnostiki-i-terapii/

Plicní embolie - symptomy a léčba

Kardiolog, 30 let zkušeností

Datum vydání 14. května 2018

Obsah

Co je plicní embolie? Příčiny, diagnostika a léčebné metody budou diskutovány v článku Dr. Grinberga, kardiologa, který má 30 let zkušeností.

Definice onemocnění. Příčiny nemoci

Tromboembolismus plicní tepny (plicní embolie) - blokování tepen plicního oběhu krevními sraženinami vytvořenými v žilách plicního oběhu a pravém srdci, přineseným krevním oběhem. V důsledku toho se zastaví přívod krve do plicní tkáně, vyvine nekróza (odumření tkáně), infarkt, pneumonie a dojde k selhání dýchání. Zátěž na pravých částech srdce se zvyšuje, dochází k rozvoji pravostranného selhání oběhové soustavy: cyanóza (modrá kůže), edém na dolních končetinách, ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní). Onemocnění se může vyvíjet akutně nebo postupně, během několika hodin nebo dnů. V závažných případech dochází k rychlému rozvoji plicní embolie a může vést k prudkému zhoršení a smrti pacienta.

Každý rok umírá na plicní embolii 0,1% světové populace. Pokud jde o míru úmrtnosti, onemocnění je horší než u ICHS (ischemická choroba srdeční) a mrtvice. Pacienti s plicní embolií umírají více než pacienti s AIDS, rakovinou prsu, prostatou žlázou a zraněni při silničním provozu. Většina pacientů (90%), kteří zemřeli na plicní embolii, neměla včas správnou diagnózu a nezbytná léčba nebyla provedena. Plicní embolie se často vyskytuje tam, kde se neočekává - u pacientů s nekardiologickými onemocněními (poranění, porod), což komplikuje jejich průběh. Úmrtnost v plicní embolii dosahuje 30%. S včasnou optimální léčbou lze úmrtnost snížit na 2-8%. [2]

Projev onemocnění závisí na velikosti krevních sraženin, náhle nebo postupném nástupu symptomů, trvání onemocnění. Kurz může být velmi odlišný - od asymptomatického až po rychle progresivní až po náhlou smrt.

Plicní embolie - duchová nemoc, která nosí masku jiných nemocí srdce nebo plic. Klinika může být podobná infarktu, podobat se bronchiálnímu astmatu, akutní pneumonii. Někdy je prvním projevem onemocnění pravé srdeční selhání oběhového systému. Hlavní rozdíl je náhlý nástup v nepřítomnosti jiných viditelných příčin dušnosti.

Plicní embolie se obvykle vyvíjí jako výsledek hluboké žilní trombózy, která obvykle předchází 3 - 5 dní před nástupem onemocnění, zejména v nepřítomnosti antikoagulační terapie.

Rizikové faktory pro plicní embolii

Diagnóza zohledňuje přítomnost rizikových faktorů pro tromboembolii. Nejvýznamnější z nich jsou: zlomenina krčku nebo končetiny femuru, protetika kyčle nebo kolenního kloubu, velká operace, trauma nebo poškození mozku.

Mezi nebezpečné (ale ne tak závažné) faktory patří: artroskopie kolenního kloubu, centrální žilní katétr, chemoterapie, chronické srdeční selhání, hormonální substituční terapie, maligní nádory, perorální antikoncepce, mrtvice, těhotenství, porod, poporodní období, trombofilie. U maligních nádorů je frekvence žilní tromboembolie 15% a je druhou hlavní příčinou úmrtí u této skupiny pacientů. Léčba chemoterapií zvyšuje riziko žilní tromboembolie o 47%. Unprovoked venous thromboembolism může být časným projevem zhoubného novotvaru, který je diagnostikován během jednoho roku u 10% pacientů s epizodou plicní embolie. [2]

Mezi nejbezpečnější, ale stále rizikové faktory patří všechny stavy spojené s dlouhodobou imobilizací (nehybnost) - prodloužený (déle než tři dny) odpočinek na lůžku, cestování letadlem, stáří, křečové žíly, laparoskopické zákroky. [3]

Některé rizikové faktory jsou běžné u arteriální trombózy. Jedná se o stejné rizikové faktory pro komplikace aterosklerózy a hypertenze: kouření, obezita, sedavý způsob života, cukrovka, hypercholesterolemie, psychologický stres, nízká spotřeba zeleniny, ovoce, ryby, nízká úroveň fyzické aktivity.

Čím větší je věk pacienta, tím větší je pravděpodobnost vzniku onemocnění.

Konečně, dnes prokázal existenci genetické predispozice k plicní embolii. Heterozygotní forma polymorfismu faktoru V zvyšuje třikrát riziko počáteční žilní tromboembolie a homozygotní forma o 15-20 krát.

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory, které přispívají k rozvoji agresivní trombofilie, patří antifosfolipidový syndrom se zvýšením antikardiolipinových protilátek a nedostatek přírodních antikoagulancií: Protein C, Protein S a Antithrombin III.

Symptomy plicní embolie

Symptomy onemocnění jsou různé. Neexistuje jediný symptom, v jehož přítomnosti bylo možné s jistotou říci, že pacient měl plicní embolii.

Tromboembolie plicní tepny může zahrnovat bolesti v hrudníku, dýchavičnost, kašel, hemoptýzu, hypotenzi, cyanózu, synkopální stavy (synkopu), které se mohou vyskytnout iu jiných onemocnění.

Diagnóza se často provádí po vyloučení akutního infarktu myokardu. Charakteristickým rysem dušnosti u plicní embolie je její výskyt bez komunikace s vnějšími příčinami. Například, pacient si všimne, že nemůže vylézt do druhého patra, i když den předtím to udělal bez námahy. S porážkou malých větví plicních tepen mohou být symptomy na samém počátku vymazány, nespecifické. Pouze po dobu 3-5 dnů se objevují známky plicního infarktu: bolest na hrudi; kašel; hemoptýzu; vzhled pleurálního výpotku (hromadění tekutiny ve vnitřní dutině těla). Horečnatý syndrom se vyskytuje mezi 2 a 12 dny.

Úplný komplex symptomů se vyskytuje pouze u každého sedmého pacienta, ale u všech pacientů se nacházejí 1-2 příznaky. S porážkou malých větví plicní tepny se diagnóza obvykle provádí pouze ve stadiu vzniku plicního infarktu, tj. Po 3-5 dnech. Někdy jsou pacienti s chronickou plicní embolií dlouhodobě pozorováni pulmonologem, zatímco včasná diagnóza a léčba mohou snížit dušnost, zlepšit kvalitu života a prognózu.

Proto, aby se minimalizovaly náklady na diagnostiku, byly vyvinuty stupnice pro stanovení pravděpodobnosti onemocnění. Tyto škály jsou považovány za téměř ekvivalentní, ale model pro Ženevu byl přijatelnější pro ambulantní pacienty a škála P.S.Wells byla vhodnější pro pacienty. Jsou velmi snadno použitelné, zahrnují jak základní příčiny (hluboká žilní trombóza, historie novotvarů), tak klinické symptomy.

Souběžně s diagnózou plicní embolie (PE) musí lékař určit zdroj trombózy, což je poměrně obtížný úkol, protože tvorba krevních sraženin v žilách dolních končetin je často asymptomatická.

Patogeneze plicního tromboembolismu

Základem patogeneze je mechanismus žilní trombózy. Krevní sraženiny v žilách vznikají v důsledku poklesu rychlosti venózního průtoku krve v důsledku vypnutí pasivní kontrakce žilní stěny v nepřítomnosti svalových kontrakcí, křečových dilatací žil a komprese jejich objemovými formami. Doposud lékaři nemohou diagnostikovat křečové žíly pánve (u 40% pacientů). Venózní trombóza se může vyvinout:

  • porušení krevního koagulačního systému - patologické nebo iatrogenní (získané jako výsledek léčby, zejména při užívání GPTT);
  • poškození cévní stěny v důsledku poranění, chirurgických zákroků, tromboflebitidy, její porážky viry, volných radikálů během hypoxie, jedů.

Krevní sraženiny mohou být detekovány ultrazvukem. Nebezpečné jsou ty, které jsou připevněny ke stěně nádoby a pohybují se v lumen. Mohou odejít a pohybovat se krví do plicní tepny. [1]

Hemodynamické účinky trombózy se vyskytují s lézí více než 30-50% objemu plicního lůžka. Plicní embolizace vede ke zvýšení rezistence v cévách plicního oběhu, zvýšení zátěže pravé komory a vzniku akutního selhání pravé komory. Závažnost léze vaskulárního lůžka však není určena pouze objemem arteriální trombózy, ale hyperaktivací neurohumorálních systémů, zvýšeným uvolňováním serotoninu, tromboxanu, histaminu, který vede k vazokonstrikci (zúžení lumen krevních cév) a prudkému zvýšení tlaku v plicní tepně. Transport kyslíku trpí, objeví se hyperkapnie (hladina oxidu uhličitého v krvi se zvyšuje). Pravá komora je dilatovaná (dilatovaná), je zde trikuspidální insuficience, poškozený koronární krevní tok. Snížení srdečního výdeje, což vede k poklesu vyplnění levé komory s rozvojem diastolické dysfunkce. Systémová hypotenze (snížení arteriálního tlaku), která se vyvíjí současně, může následovat slabá, kolaps, kardiogenní šok až do klinické smrti.

Případná dočasná stabilizace krevního tlaku vytváří iluzi hemodynamické stability pacienta. Po 24-48 hodinách však klesá druhá vlna krevního tlaku, která je způsobena opakovaným tromboembolismem, pokračující trombózou v důsledku nedostatečné antikoagulační léčby. Systémová hypoxie a nedostatečnost koronární perfúze (průtok krve) způsobují výskyt začarovaného kruhu, který vede k progresi cirkulačního selhání pravé komory.

Malé embolie nezhoršují celkový stav, mohou se projevit hemoptýzou, omezeným infarktem a pneumonií. [5]

Klasifikace a vývojová stadia plicní embolie

Existuje několik klasifikací plicní embolie: závažnost procesu, objem postiženého kanálu a rychlost vývoje, ale všechny jsou v klinickém použití obtížné.

Následující typy plicní embolie se vyznačují objemem postiženého cévního lůžka:

  1. Masivní - embolus je lokalizován v hlavním trupu nebo hlavních větvích plicní tepny; Je postiženo 50-75% koryta. Pacientův stav je extrémně závažný, dochází k tachykardii ak poklesu krevního tlaku. Vývoj kardiogenního šoku, akutní ventrikulární insuficience, je charakterizován vysokou mortalitou.
  2. Embolie lobarových nebo segmentových větví plicní tepny - 25-50% postiženého kanálu. Tam jsou všechny příznaky onemocnění, ale krevní tlak není snížena.
  3. Embolie malých větví plicní tepny - až 25% postiženého kanálu. Ve většině případů je bilaterální a nejčastěji oligosymptomatická, stejně jako opakovaná nebo opakovaná.

Klinický průběh plicní embolie je nejvíce akutní ("fulminantní"), akutní, subakutní (protrahovaná) a chronická recidivující. Rychlost onemocnění je zpravidla spojena s objemem trombózy větví plicních tepen.

Podle závažnosti vylučují závažný (zaznamenaný u 16-35%), mírný (45-57%) a mírný (15-27%) vývoj onemocnění.

Pro stanovení prognózy pacientů s plicní embolií je důležitější stratifikace rizika podle moderních stupnic (PESI, sPESI), která zahrnuje 11 klinických ukazatelů. Na základě tohoto indexu náleží pacient do jedné z pěti tříd (I-V), kde se 30denní mortalita pohybuje od 1 do 25%.

Komplikace plicní embolie

Akutní plicní embolie může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. S postupným rozvojem chronické tromboembolické plicní hypertenze, progresivní cirkulační selhání pravé komory.

Chronická tromboembolická plicní hypertenze (CTELG) je formou onemocnění, při kterém dochází k trombotické obstrukci malých a středních větví plicní tepny, což má za následek zvýšený tlak v plicní tepně a zvýšení zátěže na pravém srdci (atrium a komora). CTELG je jedinečná forma onemocnění, protože může být potenciálně léčitelná chirurgickými a terapeutickými metodami. Diagnóza se provádí na základě údajů z katetrizace plicní tepny: tlak v plicní tepně stoupá nad 25 mmHg. V článku se zvyšuje pulmonální vaskulární rezistence nad 2 U dřeva, identifikují se emboly v plicních tepnách na pozadí dlouhodobé antikoagulační léčby po dobu delší než 3 - 5 měsíců.

Těžká komplikace CTEPH je progresivní cirkulační selhání pravé komory. Charakteristická je slabost, palpitace, snížená tolerance zátěže, výskyt edému v dolních končetinách, hromadění tekutin v břišní dutině (ascites), hrudník (hydrothorax), srdeční vak (hydroperikard). Současně chybí dušnost v horizontální poloze, v plicích nedochází ke stagnaci krve. Často je to s takovými příznaky, že pacient poprvé přichází ke kardiologovi. Údaje o jiných příčinách nemoci nejsou k dispozici. Dlouhodobá dekompenzace krevního oběhu způsobuje dystrofii vnitřních orgánů, hladovění bílkovin, hubnutí. Prognóza je často nepříznivá, dočasná stabilizace stavu je možná na pozadí lékové terapie, ale srdeční rezervy jsou rychle vyčerpány, otok postupuje, délka života málokdy přesahuje 2 roky.

Diagnóza plicní embolie

Diagnostické metody aplikované na konkrétní pacienty závisí především na stanovení pravděpodobnosti plicní embolie, závažnosti stavu pacienta a kapacity zdravotnických zařízení.

Diagnostický algoritmus je prezentován ve studii PIOPED II z roku 2014 (prospektivní výzkum diagnózy plicní embolie). [1]

V první řadě je z hlediska diagnostického významu elektrokardiografie, která by měla být provedena u všech pacientů. Patologické změny na EKG - akutní přetížení pravé síně a komory, komplexní poruchy rytmu, známky nedostatečnosti koronárního průtoku krve - umožňují podezření na nemoc a výběr správné taktiky, která určuje závažnost prognózy.

Hodnocení velikosti a funkce pravé komory, stupně trikuspidální insuficience echokardiografií poskytuje důležité informace o stavu průtoku krve, tlaku v plicní tepně, vylučuje další příčiny závažného stavu pacienta, jako je tamponáda perikardu, disekce (disekce) aorty a další. Nicméně, toto není vždy možné kvůli úzkému ultrazvukovému oknu, pacientově obezitě, neschopnosti organizovat nepřetržitou ultrazvukovou službu, často s nepřítomností transesofageálního senzoru.

Metoda pro stanovení D-dimeru prokázala svůj velký význam v podezření na plicní embolii. Test však není zcela specifický, protože zvýšené výsledky se také nacházejí v nepřítomnosti trombózy, například u těhotných žen, starších osob, s fibrilací síní a maligních neoplazmat. Tato studie proto není prokázána u pacientů s vysokou pravděpodobností onemocnění. Nicméně s nízkou pravděpodobností je test dostatečně informativní, aby vyloučil trombózu v cévním lůžku.

Pro stanovení hluboké žilní trombózy je ultrazvuk dolních končetin vysoce citlivý a specifický, který může být proveden ve čtyřech bodech pro screening: tříbodové a popliteální oblasti na obou stranách. Zvýšení oblasti studie zvyšuje diagnostickou hodnotu metody.

Počítačová tomografie hrudníku s vaskulárním kontrastem je vysoce demonstrativní metodou pro diagnostiku plicní embolie. Umožňuje zobrazit velké i malé větve plicní tepny.

Pokud není možné provést CT vyšetření hrudníku (těhotenství, nesnášenlivost na kontrastní látky obsahující jód atd.), Je možné provést planární scintigrafii plicní ventilace-perfúze (V / Q). Tuto metodu lze doporučit mnoha kategoriím pacientů, ale dnes je nedostupná.

Pravé ozvučení a angiopulmonografie je v současné době nejvíce informativní metodou. S ním můžete přesně určit skutečnost embolie a objem léze. [6]

Bohužel ne všechny kliniky jsou vybaveny izotopovými a angiografickými laboratořemi. Realizace screeningových technik v průběhu primární léčby pacienta - EKG, rentgenový snímek hrudníku, ultrazvuk srdce, ultrazvuk žil dolních končetin - umožňuje nasměrovat pacienta na MSCT (multi-section spiral computed tomography) a další vyšetření.

Léčba plicní embolie

Hlavním cílem léčby plicní embolie je zachovat život pacienta a zabránit vzniku chronické plicní hypertenze. Především je nutné zastavit proces tvorby trombu v plicní tepně, který, jak bylo uvedeno výše, nenastane současně, ale během několika hodin nebo dnů.

S masivní trombózou je ukázáno obnovení průchodnosti blokovaných tepen, trombektomie, protože to vede k normalizaci hemodynamiky.

Pro stanovení léčebné strategie, škály používané ke stanovení rizika smrti v počátečním období PESI, sPESI. Umožňují rozlišit skupiny pacientů, kterým je poskytována ambulantní péče, nebo hospitalizace je nutná v nemocnici s MSCT, nouzovou trombotickou terapií, chirurgickou trombektomií nebo transkutánní intravaskulární intervencí.

http://probolezny.ru/tromboemboliya-legochnoy-arterii/

Více Článků O Křečových Žil

  • Klouby jsou normální
    Léčba
    Prevence a léčba onemocnění kloubůJak obnovit unavené nohyV kůži plantární strany nohy položila spoustu nervových zakončení. Některé z nich jsou seskupeny do aktivních bodů. Společně tvoří oblasti zvané zóny.

Křečové žíly zmizely během 1 týdne a již se neobjevily.Onemocnění kardiovaskulárního systému jsou v první řadě mezi patologiemi těla mezi populací celé zeměkoule. V neposlední řadě mezi tyto patologie patří expanze krční žíly.