Plný přehled o nemoci a Budd-Chiari syndrom

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Z tohoto článku se dozvíte, jaká patologie se nazývá Budd-Chiariho syndrom, jak nebezpečné je, jak se syndrom liší od Budd-Chiariho choroby. Příčiny a léčba.

Budd-Chiari syndrom - krevní stáze v játrech, způsobená porušením odtoku z těla, který se vyvíjí na pozadí různých nevaskulárních patologií a onemocnění (peritonitida, perikarditida). Výsledkem poruch krevního oběhu je poškození jater a zvýšení krevního tlaku v portální žíle (velká krevní céva, která přináší žilní krev do jater z nepárových orgánů).

Anatomická struktura epigastrické oblasti břišní dutiny. Pro zvětšení klikněte na fotografii

Podmíněně existují dvě formy onemocnění se stejnými symptomy a projevy:

  1. Onemocnění nebo primární patologie (příčinou je zánět vnitřních stěn krevních cév zásobujících játra).
  2. Badd-Chiariho syndrom nebo sekundární patologie (vyskytuje se na pozadí nemaskulárních onemocnění).

Syndrom je poměrně vzácné onemocnění, podle statistik je diagnostikováno u 1 ze 100 tisíc lidí, u žen ve věku od 40 do 50 let - několikrát častěji než u mužů.

Při patologii z různých důvodů (peritonitida, vaskulární trombóza), přilehlé a vnitřní cévy jater úzké. Zpomalení průtoku krve způsobuje degeneraci a nekrózu hepatocytů (orgánových buněk) s tvorbou jizev a uzlin. Tkáň je zhutněna a zvětšena ve velikosti, silně stlačuje cévy.

Výsledkem je porušení krevního zásobení, ischemie (hladina kyslíku) a atrofie (vyčerpání) periferních laloků jater, stáze krve v centrální části, která rychle vede k nárůstu tlaku (portální hypertenze) v příchozích cévách.

Onemocnění postupuje rychle k život ohrožujícím komplikacím - na pozadí stagnace, renální a jaterní insuficience (porucha funkce) se vyvíjí cirhóza (regenerace orgánů, náhrada nefunkční tkáně), velké množství tekutiny se hromadí v hrudní dutině nebo břiše (více než 500 ml, hydrothorax a ascites) ). U 20% je syndrom za několik dní smrtelný v důsledku jaterní kómy a vnitřního krvácení.

Úplný lék syndromu Budd-Chiariho je nemožné. Léčba léky a chirurgické metody v komplexu prodlužují život pacienta s chronickou formou (do 10 let), ale jsou neúčinné u akutních forem onemocnění.

Lékařské vyšetření v patologii provádí gastroenterolog, chirurgickou korekci provádějí chirurgové.

Příčiny nemoci

Bezprostřední příčinou tohoto syndromu je zúžení nebo úplné spojení stěn krevních cév, které zajišťují odtok žilní krve z orgánu. Vyvolání jejich vzhledu může:

  • mechanická abdominální trauma (šok, modřiny);
  • peritonitida (akutní zánět v břiše);
  • perikarditida (zánět vnějšího pojivového tkáně srdce);
  • onemocnění jater (fokální léze a cirhóza);
  • abdominální otok;
  • vrozené vady dolní duté žíly (velká nádoba, která zajišťuje odtok krve z jater);
  • trombóza (překrytí cévního lůžka s trombusem);
  • polycytémie (onemocnění, při kterém je počet červených krvinek - červených krvinek značně zvýšen v krvi);
  • paroxyzmální noční hemoglobinurie (typ anémie, noční vypouštění moči ve směsi s krví);
  • migrující viscerální tromboflebitida (současný výskyt několika velkých krevních sraženin v různých cévách);
  • infekce (streptokokové, tuberkulózní bacil);
  • (hormonální antikoncepce).

V 25–30% případů nelze zjistit příčinu onemocnění, tato patologie se nazývá idiopatická.

Fáze poškození jater. Pro zvětšení klikněte na fotografii

Příznaky

Onemocnění se může vyvinout v akutních, subakutních a chronických formách:

  1. Akutní forma se vyznačuje rychlým nárůstem příznaků onemocnění - akutní bolestí, nevolností, zvracením, výskytem výrazného otoku dolních končetin, ascitu a hydrothoraxu (tekutina v hrudníku a břiše). Pacient je těžké se pohybovat a provádět jakékoli fyzické akce. Obvykle akutní forma Budd-Chiariho syndromu a nemoci skončí v bezvědomí a smrti během několika dnů.
  2. Subakutní forma se vyskytuje s těžkými symptomy (zvětšení jater a sleziny, vývoj ascites), nevyvíjí se tak rychle, jak je akutní, a často se transformuje na chronické. Pacientova schopnost pracovat je omezená.
  3. Chronická forma v počátečních stadiích je asymptomatická (75–80%), slabost a únava jsou možné na pozadí zvyšující se nedostatečnosti krevního zásobení těla, nesouvisející s fyzickou aktivitou. Při progresi vyvolává selhání výskyt výrazných symptomů, které jsou doprovázeny bolestí, pocitem distenze v levé hypochondriu, zvracením a známkami cirhózy jater. Pacientova schopnost pracovat během tohoto období je omezená a nemusí se zotavit (kvůli častým komplikacím procesu).

Akutní, netolerovatelná bolest v epigastrické oblasti (pod dolní hranou hrudní kosti, pod lžící) nebo pravá hypochondrium

Mírné žloutnutí oční skvrny a kůže

Otok povrchových žil v hrudníku a břiše

Silný otok nohou

Hemoragické ascites (přítomnost krve v nahromaděné tekutině v důsledku vnitřního krvácení)

Rozšíření sleziny (splenomegalie)

Nepohodlí a citlivost v pravém hypochondriu (v játrech)

Slabost, únava

Porušení fyzikálně-chemických vlastností krve (zvýšená viskozita, srážlivost)

Zvýšení bolesti vpravo, v hypochondriu

Vzhled výrazného žilního vzoru na břiše a hrudníku

Fenomény dyspepsie (poruchy trávení)

Častým výskytem syndromu Budd-Chiari je rychlý rozvoj závažných komplikací:

  • selhání ledvin a jater;
  • hydrothorax a hemoragické ascites;
  • vnitřní krvácení;
  • cirhóza;
  • kóma a smrtící výsledek.

Průměrná životnost pacienta bez léčby je několik měsíců až 3 roky.

Diagnostika

Badd-Chiariho syndrom je pre-diagnostikován významným nárůstem jater a sleziny, na pozadí poruch srážlivosti krve a rozvoje ascites.

K potvrzení diagnózy předepsané klinické laboratorní diagnózy:

  • detailní krevní obraz se spočítáním počtu krevních destiček a leukocytů (70% zvýšení počtu);
  • stanovení faktorů srážení krve (změny indexů koagulogramu, zvýšení protrombinového času);
  • biochemické krevní testy (zvýšená alkalická fosfatáza, aktivita jaterních transamináz, mírné zvýšení bilirubinu a pokles albuminu).
Analýza jaterních testů. Pro zvětšení klikněte na fotografii

Jako instrumentální metody použijte:

  1. Výpočetní tomografie a ultrazvuk (stanovení stupně a lokalizace oblastí jater s poruchami oběhu).
  2. Angiografie jaterních cév (informativní způsob stanovení lokalizace příčin poruch oběhu (trombóza, stenóza, okluze) a stupeň vaskulární léze).
  3. Nižší kavitace (vyšetření dolní duté žíly pro přítomnost překážek v průtoku krve).
  4. Biopsie nebo in vivo zachycení biologického materiálu (umožňuje určit stupeň degenerace, nekrózy nebo atrofie buněk).

Někdy předepsaná katetrizace jaterní žíly (k určení lokalizace trombózy).

CT scan břicha pacienta s Budd-Chiariho syndromem

Metody zpracování

Vyléčení nemoci je naprosto nemožné, ve většině případů je léčba léky neúčinná, jen mírně a pacientovi na krátkou dobu zmírňuje (prodlužuje životnost až na 2 roky).

http://okardio.com/ostalnoe/sindrom-badda-kiari-671.html

Budd-Chiari syndrom

Budd-Chiariho syndrom je onemocnění charakterizované poruchou průtoku krve a kongescí žil v játrech, způsobenou obstrukcí žíly orgánů. Onemocnění může být primární a sekundární. Je to poměrně vzácné, může mít subakutní, akutní a chronický průběh. Hlavními příznaky patologie jsou intenzivní bolest v pravém hypochondriu, zvýšení velikosti jater, zvracení a zežloutnutí kůže. Akutní forma je nesmírně nebezpečná pro lidský život, protože může vést ke komatu a smrti.

Syndrom se vyvíjí v důsledku okluze žil přilehlých k játrům a odpovědných za její normální zásobování krví. Játra jsou důležitým orgánem pro člověka, který vykonává velké množství funkcí, zajišťujících normální fungování organismu jako celku. V tomto ohledu jakékoli selhání v dodávkách krve okamžitě postihuje všechny systémy podpory života a způsobuje celkovou intoxikaci těla.

Syndrom byl pojmenován podle autorů, kteří poskytli nejúplnější popis tohoto patologického stavu. Tento lékař Budd (Anglie) a patolog Kiari (Rakousko).

Gastroenterologie léčí syndrom Budd-Chiari jako vzácnou patologii, ke které dochází u jedné osoby z 100 000 lidí. Nejčastěji je tento syndrom diagnostikován u žen ve věku 30 až 50 let. V pediatrické praxi je onemocnění vzácné, průměrný věk pacientů je 35 let.

Příčiny Budd-Chiariho syndromu

Příčiny Budd-Chiariho syndromu jsou různé.

Statistiky uvádějí následující údaje:

Hematologické poruchy vedou k rozvoji onemocnění v 18% případů;

Zhoubné novotvary přispívají v 9% případů ke vzniku žilní kongesce v játrech;

Etiologie vývoje syndromu ve 30% případů (idiopatická choroba) zůstává nejasná.

Hlavní příčinou patologie jsou vrozené vývojové poruchy jaterních cév a jejich strukturních jednotek, jakož i okluze a obliterace jaterních žil.

V jiných případech může vývoj patologie vyvolat následující faktory:

Poranění peritoneum a břicha, stejně jako operace, vedoucí k stenóze jaterních žil.

Zvláště nebezpečné jsou v tomto ohledu onemocnění jater, cirhóza.

Přijetí některých léků.

Infekce, včetně: syfilis, amebiasis, tuberkulóza, atd.

Těhotenství a porod.

Všechny tyto faktory vedou k tomu, že je narušena normální průchodnost žil, vzniká kongesce, která postupem času ničí strukturální složky jater. Kromě toho dochází k nekróze orgánových tkání na pozadí zvýšeného intrahepatického tlaku. Játra se snaží získat krev z malých tepen, ale pokud velké žíly trpí, pak se ostatní žilní větve nedokážou vyrovnat s nákladem, který je na ně uložen. Jako výsledek, atrofie periferních částí jater, zvýšení jeho velikosti. Vena cava je ještě více sevřená hypertrofovaná tkáň těla, která nakonec vede k její úplné obstrukci.

Příznaky Budd-Chiariho syndromu

Plavidla různého kalibru jsou schopna trpět obstrukcí tohoto syndromu. Symptomy Budd-Chiariho syndromu, nebo spíše stupeň jejich závažnosti, přímo závisí na tom, kolik žil, které krmí játra, jsou poškozené. Latentní klinický obraz je pozorován v rozporu s funkcí jediné žíly. Pacient zároveň necítí žádnou poruchu zdraví, nevšimne si patologických projevů nemoci. Pokud se však do procesu zapojí dva nebo více žil, tělo začne reagovat na porušení poměrně rychle.

Příznaky akutního stadia onemocnění:

Výskyt bolesti s vysokou intenzitou v pravém hypochondriu a břiše.

Vznik nevolnosti doprovázený zvracením.

Kůže a sklera očí jsou středně žluté.

Játra rostou ve velikosti.

Nohy hodně nabobtnají, žíly po celém těle nabobtnají, vybuchnou z kůže. To indikuje zapojení vena cava do patologického procesu.

V případě porušení mezenterických cév se u pacienta vyvine průjem, bolest se rozšíří do celé dutiny břišní.

Selhání ledvin s ascitem a hydrothoraxem se vyvíjí několik dní po nástupu onemocnění. Pacientův stav se zhoršuje každý den, vyvíjí se hemateméza, slabě pomáhá korekce léků. Zvracení krve nejčastěji ukazuje, že došlo k prasknutí žil dolní třetiny jícnu.

Akutní forma onemocnění nejčastěji končí bezvědomím a smrtí osoby. Ale i když přežije, ve většině případů se vyvíjí cirhóza nebo hepatocelulární karcinom.

Chronická forma onemocnění se jeví poněkud odlišně a je charakterizována následujícím klinickým obrazem:

Zdraví pacienta není příliš narušeno. Pravidelně prožívá slabost a únavu.

Játra jsou zvětšena.

Jak choroba postupuje, objeví se bolest v pravém hypochondriu, dochází k zvracení.

Vrcholem onemocnění je cirhóza jater s následným vznikem selhání jater.

Podle statistik se chronická forma onemocnění vyskytuje v 80% případů. Kromě toho jsou popisy fulminantní formy Budd-Chiariho syndromu nalezeny v lékařské literatuře, kdy se symptomy rychle zvyšují a nemoc postupuje vysokou rychlostí. Žloutenka a selhání ledvin s ascitem se vyvíjejí během několika dní.

Pokud jde o subakutní formu nemoci, ascites je tvořen u pacienta, srážení krve se zvětší, slezina se zvětší ve velikosti.

Diagnóza Badd-Chiariho syndromu

Badd-Chiariho syndrom je diagnostikován gastroenterologem. On může dělat předpoklad založený na přítomnosti ascites a hepatomegaly, zatímco zvětšení srážení krve je vždy pozorováno.

Za účelem objasnění jeho předpokladu lékař zašle pacientovi další vyšetření:

Kompletní krevní obraz, který je detekován zvýšením ESR a leukocytového skoku.

Koagulogram označuje růst protrombotického času.

Zvýšení aktivity jaterních enzymů je patrné v biochemii krve.

Ultrazvuk jater vám umožní vizualizovat expanzi jaterních žil, zvýšení portální žíly ve velikosti. Je také možné detekovat krevní sraženinu nebo stenózu žil, která interferuje s normální dodávkou krve do orgánu. Neprovádějte dopplerovský ultrazvuk.

MRI, CT, radiografie břišních orgánů jsou instrumentální diagnostické metody, které umožňují posoudit velikost jater, závažnost difuzních a vaskulárních změn a také zjistit příčinu vývoje patologického stavu.

Informativní údaje jsou angiografie a hepato-biopsie.

Léčba syndromu Budd-Chiariho

Léčba syndromu Budd-Chiari je možná pouze v nemocnici. Terapeutická opatření jsou primárně zaměřena na normalizaci průtoku žilní krve. Současně se eliminují symptomy onemocnění.

Léčba syndromu Budd-Chiari

Pokud jde o léčbu drog, může pacientovi přinést pouze dočasnou úlevu. Pacientům jsou předepsány diuretika, která mají odstranit přebytečnou tekutinu z těla. K tomu používejte léky šetřící draslík (Veroshpiron, Spironolactone) a diuretika (Furosemide, Lasix).

Je ukázáno použití léčiv zaměřených na zlepšení metabolických procesů v játrech. To může být Essentiale, Legalon, kyselina lipoová atd.

K odstranění těžké bolesti umožňují glukokortikosteroidy. Zavedení antiagregačních činidel (trombonyl, Plydol, Zilt, atd.) A fibrinolytik (Fibrinolysin, Curantil, Parmidin, Heparin), které podporují resorpci krevních sraženin, zvyšuje u každého pacienta reologické vlastnosti krve. Pokud však pacient nedostane chirurgickou léčbu, pak pouze v 90% případů vede pouze ke korekci na léčbu.

Chirurgická léčba syndromu Budd-Chiariho

Operace je zaměřena na normalizaci krevního zásobení jater. Pokud se však u pacienta již vyvinulo jaterní selhání, nebo je-li trombóza jaterní žíly, je operace kontraindikována.

Pokud tyto komplikace nejsou pozorovány, je možná jedna z následujících intervencí:

Překrytí anastomózy. Současně jsou některé z cév, které prošly patologickými změnami, nahrazeny umělými, které zajišťují obnovení průtoku krve.

Proveďte posun. S tímto typem operace jsou vytvořeny další způsoby odtoku krve. Dolní vena cava je tedy spojena s pravým atriem.

Transplantace jater pomáhá zlepšit fungování organismu.

Expanze duté žíly nebo její nahrazení protézou se provádí v případě stenózy nadřazené duté žíly.

Má-li pacient rezistentní ascites a oligurii, pak je prokázána anastomóza lymfatické uzliny.

Pokud jde o prognózu, je to téměř vždy nepříznivé. Je ovlivněn věkem pacienta, přítomností asociovaných onemocnění, přítomností jaterní cirhózy. Pokud pacient nedostane nezbytnou léčbu, pak k úmrtí dojde během 3 měsíců až 3 let od okamžiku, kdy se nemoc projeví. Syndrom je zvláště nebezpečný pro jeho těžké komplikace, včetně: těžkého selhání jater, vnitřního krvácení, jaterní encefalopatie. Fulminantní forma onemocnění je pro život velmi nepříznivá. V případě chronické formy patologie se prodlužuje délka života pacientů na 10 let a úspěšná transplantace jater, 10 let a více.

Autor článku: Gorshenina Elena Ivanovna | Gastroenterolog

Vzdělání: Diplom v oboru „Medicína“ byl přijat na Ruské státní lékařské univerzitě. N.I. Pirogov (2005). Postgraduální studia v Gastroenterology - vzdělávací a vědecké lékařské centrum.

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_pechen_sindrom_badda_kiari.php

Badda-Chiariho choroba a syndrom

Budd-Chiariho syndrom je patologie charakterizovaná poruchou venózního odtoku z tkáně jater a rozvojem městnavého procesu. Onemocnění je vzácně registrováno - u 1 z 100 000 lidí. Ženy onemocní častěji než muži a věková skupina 30-50 let trpí. Budd-Chiariho syndrom je extrémně nebezpečný stav, jaterní trombóza může způsobit kómu nebo smrt.

Onemocnění a syndrom Budd-Chiari jsou stavy, které se vyskytují, když je krevní oběh narušen v játrech, což se liší v důsledku jejich vývoje a symptomů. Syndrom je pouze porušením krevního oběhu způsobeného extravaskulárními příčinami. Badda-Chiariho choroba je často sekundární lézí cév na pozadí komorbidit. I přes odlišný etiologický základ mají oba stavy podobné symptomy, lišící se pouze rychlostí jejich vývoje.

Důvody

V současné době nebyly zjištěny příčiny Budd-Chiariho syndromu ve 30% případů. Taková onemocnění se nazývají idiopatická. Mezi známými příčinami trombózy jaterních žil převažují faktory vedoucí k mechanickému zúžení průsvitu dolních a jaterních žil:

  • trauma břicha;
  • operací;
  • malformace dolní duté žíly;
  • trauma při katetrizaci dolní duté žíly;
  • operací;
  • akutní peritonitida;
  • migrační viscerální tromboflebitida;
  • jaterní patologie;
  • polycytémie;
  • infekční proces: syfilis, tuberkulóza;
  • vrozené a získané hematologické poruchy.

Na základě definice příčin onemocnění lze rozlišit několik forem Budd-Chiariho syndromu:

  • idiopatické (nespecifikované příčiny);
  • posttraumatické;
  • vrozený (kvůli porušení formace nižší vena cava);
  • trombotické (v rozporu s funkcí krve);
  • na pozadí onkologické patologie;
  • na pozadí cirhózy.

Příznaky

Symptomy Budd-Chiariho syndromu se vyskytují ostře, jejich intenzita rychle roste. Je zde intenzivní bolest, která je lokalizována v oblasti epigastria a pravé hypochondrium. Sklera a kůže zbarví žlutě. Pacient začíná zvracení, v obzvláště závažných případech se vyskytují nečistoty krve. Po několik dní rostou známky ascitu, který nelze redukovat diuretiky. S trombózou jaterní žíly se na kůži břicha projeví viditelný obraz dilatovaných subkutánních cév - je to způsobeno přesměrováním průtoku krve. Možný výtok tekutiny do pleurální dutiny, v tomto případě se objeví příznaky krátkosti dechu. Pacient se obává otoku nohou. Trombóza střevních žil způsobuje průjem.

Projev symptomů Budd-Chiariho syndromu vyžaduje okamžitou lékařskou péči, bez které tento stav vede k rozvoji životem nekompatibilních komplikací během několika dnů. Podíl akutní formy onemocnění představuje 5-15% případů. Subakutní onemocnění nemá tak rychlý vývoj a často vede k tvorbě chronické patologie, má však výrazné symptomy.

Chronická forma je zaznamenána u 85-95% pacientů a může trvat dlouho, až šest měsíců, bez stížností, projevující se pouze zvýšenou únavou. S progresí poškození jater se však intenzita symptomů zvyšuje:

  • zvětšená játra a slezina;
  • mírná bolest;
  • krvácení z rozšířených cév trávicího traktu;
  • ascites;
  • zvracení;
  • postupný výskyt žilního vzoru na kůži hrudníku a břicha;
  • porušení procesů trávení;
  • otoky nohou;
  • ikterichnost kůže, nicméně, žloutenka může chybět.

Diagnostika

Diagnóza je stanovena na základě charakteristických klinických příznaků. Pro potvrzení přítomnosti patologie se provádí další vyšetření. Pacientovi se odebere krevní test, provede se ultrazvukové vyšetření, MRI, CT vyšetření, radiografie a angiografie.


Budd-Chiariho syndrom nemá specifické laboratorní abnormality. Následující změny jsou však určeny:

  • zvýšená ESR, leukocytóza, jak je stanoveno obecným krevním testem;
  • zvýšení protrombinového času během koagulogramu;
  • změny v biochemické analýze krve: zvýšená aktivita transamináz, zvýšení alkalické fosfatázy, mírné zvýšení hladin bilirubinu a snížení koncentrace proteinů.

Ultrazvuk může určit pokles krevního oběhu jater. Jsou nalezeny rozšířené cévy, zvětšená portální žíla. V této fázi průzkumu může být zjištěno zablokování. MRI a CT, stejně jako rentgenové záření, mohou objasnit stupeň zvýšení jater, závažnost změn v jeho tkáních a cévách a identifikovat příčinu tohoto stavu.

Nejvíce informativní je studium žil jater pomocí kontrastních látek - angiografie. Tato studie může detekovat obstrukci průtoku krve, její umístění a stupeň poruch oběhu.

Léčba

Pomoc při Budd-Chiariho syndromu je odstranění trombózy, obnovení krevního oběhu jaterními žilami a potlačení symptomů. Užívání léků má dočasný pozitivní účinek a umožňuje zlepšit stav pacienta. Pro trombózu jaterních žil se používají následující skupiny léčiv: t

  • trombolytikum (Streptokinase);
  • glukokortikosteroidy (Prednisolon);
  • antikoagulancia (Clexane);
  • diuretika (Lasix);
  • léky, které zlepšují trofismus jaterní tkáně (Essentiale Forte);
  • proteinové hydrolyzáty pro udržení osmotického tlaku.


Léčba nemoci je často předepisována k přípravě pacienta na operaci, stejně jako v období rehabilitace po operaci. Na pozadí léků pacient prochází kontrolními testy, jejichž výsledky umožňují upravit léčebný režim.

Operace může zlepšit prognózu, ale je zde kontraindikace chirurgického zákroku: závažné selhání jater.

Chirurgie pro Badda-Chiariho syndrom:

  • uložení anastomóz;
  • posunování;
  • protézy;
  • dilatace balónkem;
  • stentování;
  • membranotomie;
  • transplantaci jater.

Komplikace a prognóza

Prognóza Budd-Chiariho syndromu je nepříznivá. Dokonce i při odstranění symptomů je úplné uzdravení nemožné. Rychlý průběh může být fatální v důsledku vývoje komplikací syndromu:

  • akutní selhání jater;
  • krvácení;
  • encefalopatie;
  • portální hypertenze;
  • kóma.

Naděje dožití u pacienta s diagnózou Budd-Chiariho choroby závisí na příčinách stavu a pravděpodobnosti jejich eliminace. Existují faktory spojené s dobrou prognózou: mladý věk, nepřítomnost nebo snadno korigovaný ascites, nízká hladina kreatininu.

http://bloodvessel.ru/tromboz/bolezn-i-sindrom-badda-kiari

Budd-Chiariho syndrom: příčiny, symptomy, diagnostika a léčba

Syndrom nebo Budd-Chiariho choroba se nazývá obstrukce (obstrukce, trombóza) žil, které zásobují játra v oblasti jejich fúze s nižší vena cava. Taková vaskulární okluze je způsobena primárními nebo sekundárními příčinami: vrozenými anomáliemi, získanou trombózou a vaskulárním zánětem (endoflebitida) a vede k narušení normálního odtoku krve z jater. Takové blokování jaterních žil může být akutní, subakutní nebo chronické a činí 13–61% všech případů endoflebitidy s trombózou. Vede k narušení jater a poškození buněk (hepatocytů). Dále onemocnění způsobuje poruchu jiných systémů a vede k invaliditě nebo smrti pacienta.

Budd-Chiari syndrom je častější u žen trpících hematologickými onemocněními, po 40-50 letech a četnost jeho vývoje je 1: 1000 tisíc lidí. Během 10 let přežije asi 55% pacientů s touto patologií a smrt se vyskytne v důsledku závažného selhání ledvin.

Příčiny, vývojový mechanismus a klasifikace

Nejběžnější Badd-Chiariho syndrom je způsoben vrozenými abnormalitami vývoje jaterních cév nebo dědičných krevních patologií. Vývoj této choroby přispívá k:

  • vrozené nebo získané hematologické poruchy: koagulopatie (nedostatek S, C protein nebo protrombinu II, paroxysmální hemoglobinurie, polycythemia, antifosfolipidový syndrom, atd.), myeloproliferativní onemocnění, srpkovité anémie, dlouhodobé užívání hormonální antikoncepce, dědičné a chronická zánětlivá onemocnění střev, systémová vaskulitida;
  • novotvary: jaterní karcinomy, inferior vena cava leiomyom, srdeční myxom, adrenální tumory, nefroblastom;
  • mechanické příčiny: zúžení jaterní žíly, membránová okluze dolní duté žíly, hypoplazie suprahepatických žil, obstrukce dolní duté žíly po poranění nebo operaci;
  • migrační tromboflebitida;
  • chronické infekce: syfilis, amebiasis, aspergilóza, filarióza, tuberkulóza, echinokokóza, peritonitida, perikarditida nebo abscesy;
  • cirhóza jater různých etiologií.

Podle statistik je u 20-30% pacientů Budd-Chiariho syndrom idiopatický, v 18% případů je provokován patologií krevní koagulace av 9% maligními nádory.

Z etiologických důvodů pro rozvoj Budd-Chiariho syndromu je klasifikován následovně:

  1. Idiopatická: nevysvětlená etiologie.
  2. Vrozené: vyvíjí se jako výsledek fúze nebo stenózy nižší vena cava.
  3. Posttraumatická: způsobená poraněním, vystavením ionizujícímu záření, flebitidám, užíváním imunostimulantů.
  4. Trombotika: způsobená hematologickými poruchami.
  5. Příčinou jsou onkologická onemocnění: spouští hepatocelulární karcinomy, neoplazie nadledvinek, leiomyosarkomy atd.
  6. Vývoj na pozadí různých typů cirhózy jater.

Všechny výše uvedené nemoci a stavy mohou vést k projevu Budd-Chiariho syndromu, protože jsou etiologickými příčinami trombózy, stenózy nebo obliterace krevních cév. Asymptomaticky se může vyskytnout pouze obstrukce jednoho z jaterních žil, ale s rozvojem blokády v lumenech dvou žilních cév dochází k narušení průtoku žilní krve a zvýšení nitrožilního tlaku. To vede k rozvoji hepatomegálie, která zase vyvolává nadměrné rozšíření jaterní kapsle a způsobuje bolestivé pocity v pravém hypochondriu.

Následně u většiny pacientů dochází k odtoku venózní krve skrze paravertebrální žíly, nepárovanou žílu a interkonstální cévy, ale tato drenáž je pouze částečně účinná a žilní kongesce vede k hypertrofii centrální a atrofie periferních částí jater. Téměř 50% pacientů s touto diagnózou se také může vyvinout patologický nárůst velikosti jaterního laloku caudate, který způsobuje obstrukci lumenu nižší duté žíly. V průběhu času tyto změny vedou k tvorbě fulminantního selhání jater, vyskytujícího se na pozadí nekrózy hepatocytů, vaskulární parézy, encefalopatie, zhoršené koagulace nebo cirhózy jater.

Lokalizací místa trombózy a endoflebitidy může být Budd-Chiariho syndrom tří typů:

  • I - inferior vena cava se sekundární obliterací jaterní žíly;
  • II - obliterace velkých jaterních cév;
  • III - obliterace malých venózních cév jater.

Příznaky

Povaha klinického projevu Budd-Chiariho syndromu závisí na místě blokování jaterních cév, charakteru průběhu onemocnění (akutní, fulminantní, subakutní nebo chronické) a přítomnosti určitých doprovodných patologií u pacienta.

Nejčastějším chronickým vývojem onemocnění Budd-Chiari je, když syndrom není dlouhodobě doprovázen žádnými viditelnými znaky a může být detekován pouze palpací nebo přístrojovým vyšetřením (ultrazvuk, radiografie, CT atd.) Jater. V průběhu času se pacient objeví:

  • bolest v játrech;
  • zvracení;
  • těžká hepatomegalie;
  • zhutnění tkáně jater.

V některých případech má pacient expanzi povrchových venózních cév podél přední stěny břicha a hrudníku. V pozdějších stádiích se vyvíjí trombóza cév, cév, výrazná portální hypertenze a selhání jater.

U akutního nebo subakutního vývoje syndromu, který je pozorován v 10-15% případů, je pacient diagnostikován:

  • výskyt akutní a rychle rostoucí bolesti v pravém hypochondriu;
  • mírná žloutenka (někteří pacienti mohou chybět);
  • nevolnost nebo zvracení;
  • abnormální zvětšení jater;
  • expanze varixů a otoky povrchových venózních cév v oblastech přední stěny břicha a hrudníku;
  • otoky nohou.

V akutním průběhu Badd-Chiariho choroba postupuje rychle a po několika dnech se u 90% pacientů vyvine abdominální výběžek a akumulace tekutin v dutině břišní (ascites), která je někdy kombinována s hydrothoraxem a není korigována diuretickou léčbou. V posledním stadiu 10–20% pacientů vykazuje známky jaterní encefalopatie a epizody venózního krvácení z rozšířených cév žaludku nebo jícnu.

Fulminantní forma Budd-Chiariho syndromu je poměrně vzácná. Vyznačuje se rychlým rozvojem ascitu, rychlým nárůstem velikosti jater, těžkou žloutenkou a rychle progredujícím selháním jater.

Při absenci adekvátní a včasné chirurgické a terapeutické léčby pacienti s Budd-Chiariho syndromem umírají na takové komplikace způsobené portální hypertenzí:

  • ascites;
  • krvácející křečové žíly jícnu nebo žaludku;
  • hypersplenismus (významné zvýšení velikosti sleziny a zničení červených krvinek, krevních destiček, leukocytů a dalších krevních buněk).

Větší procento pacientů s onemocněním Budd-Chiari, doprovázených úplným zablokováním žil, během 3 let od úmrtí na selhání ledvin.

Nouzové podmínky pro Budd-Chiariho syndrom

V některých případech je tento syndrom komplikován vnitřním krvácením a poruchami močení. Aby bylo možné poskytnout včasnou pomoc, pacienti s touto patologií by si měli pamatovat, že když se objeví určité podmínky, potřebují naléhavě zavolat záchranný tým. Taková označení mohou být:

  • rychlá progrese příznaků;
  • barva zvracení kávy;
  • dehtové stolice;
  • prudký pokles množství moči.

Diagnostika

Lékař může mít podezření na rozvoj Budd-Chiariho syndromu, pokud má pacient zvětšení jater, známky ascitu, cirhózu jater, selhání jater v kombinaci s abnormalitami zjištěnými v laboratorních biochemických krevních testech. Za tímto účelem se provádějí funkční jaterní testy s rizikovými faktory trombózy: deficience antithrombinu-III, proteinu C, S, rezistence na aktivovaný protein C.

Pro objasnění diagnózy se pacientovi doporučuje absolvovat řadu instrumentálních studií:

  • Dopplerův ultrazvuk břišních cév a jater;
  • CT scan;
  • MRI;
  • kawagrafiya;
  • venohepatografie.

Pokud jsou výsledky všech studií sporné, pacientovi je předepsána biopsie jater, která umožňuje detekci příznaků atrofie hepatocytů, trombózy terminálních žilek jater a žilní kongesce.

Léčba

Léčbu syndromu Budd-Chiari může provádět chirurg nebo gastroenterolog v nemocničním prostředí. Při absenci známek selhání jater je chirurgická léčba indikována u pacientů, jejichž účelem je ukládat anastomózy (klouby) mezi jaterními cévami. Za tímto účelem lze provádět následující typy operací:

  • angioplastika;
  • posunování;
  • dilatace balónkem.

V případě membránové invaze nebo stenózy dolní duté žíly se obnovuje průtok žilní krve pomocí trans-atriální membranotomie, dilatace, posunu bypassu žíly s atrií nebo náhradou stenózy protézami. V nejzávažnějších případech, s celkovým poškozením jaterní tkáně cirhózou a dalšími nevratnými funkčními poruchami v práci, může být pacientovi doporučena transplantace jater.

K přípravě pacienta na operaci, obnovení krevního oběhu v játrech v akutním období a při rehabilitaci po chirurgické léčbě je pacientům předepsána symptomatická léčba. Na pozadí jeho použití musí lékař předepsat pacientovi kontrolní testy na hladinu elektrolytů v krvi, protrombinový čas a provést úpravy v schématu terapie a dávkování některých léků. Komplex lékové terapie může zahrnovat takové farmakologické skupiny:

  • léky, které přispívají k normalizaci metabolismu v hepatocytech: Essentiale forte, Phosphogliv, Heptral, Hafitol atd.;
  • diuretika: Lasix, Furosemide, Veroshprilakton, Veroshpiron;
  • antikoagulancia a trombolytika: Fragmin, Clexane, Streptokinase, Urokinase, Aktilize;
  • glukokortikoidy.

Léčba léky nemůže zcela nahradit chirurgickou léčbu, protože poskytuje pouze krátkodobý účinek a dvouleté přežití neoperovaných pacientů s Budd-Chiariho syndromem není vyšší než 80-85%.

http://doctor-cardiologist.ru/sindrom-badda-kiari-prichiny-simptomy-diagnostika-i-lechenie

Budd-Chiariho syndrom: příčiny, příznaky, diagnóza, způsob léčby, prognóza

Játra jsou vitální a multifunkční orgán. Porušování jater ovlivňuje stav celého těla a vede k rozvoji různých onemocnění. Důvody tohoto selhání mohou být mnohé. Jedním z patologických procesů způsobujících dysfunkci jater je syndrom Budd-Chiari. Tento komplex symptomů je způsoben obstrukcí žil jater, což vede ke snížení cévního lumenu a zhoršenému prokrvení orgánu.

Budd-Chiari syndrom byl objeven na konci 19. století chirurgem ze Spojeného království, Buddem a rakouským patologem Kiari. Oni nezávisle popsali trombózu velkých žil jater na úrovni jejich křižovatky, která blokovala odstranění krve z jaterních lobulů. Podle ICD-10 byla komplexní patologie jaterních žil klasifikována jako „embolie a trombóza jiných žil“ a dostala kód I82.0.

Moderní lékařští vědci rozlišují dva lékařské termíny: „nemoc“ a „syndrom“ Budd-Chiariho. V prvním případě hovoříme o akutním procesu, který je spojen s trombózou žilních cév jater nebo chronickou formou onemocnění, která je způsobena tromboflebitidou a fibrózou intrahepatických žil. Ve druhém případě hovoříme o klinickém projevu nemaskulárních onemocnění. Takové rozdělení patologického procesu se stejnými symptomy a projevy do dvou různých forem je podmíněno. Nedostatek kyslíku v jaterní tkáni vede k jeho ischémii, která má negativní vliv na vitální aktivitu všech orgánů a projevuje se intoxikačním syndromem.

Budd-Chiariho syndrom je vzácné onemocnění, které má akutní, subakutní, chronický nebo fulminantní průběh. S okluzí jaterních žil je narušen její normální přísun krve. Pacienti mají silnou bolest na pravé straně břicha, dyspepsii, žloutenku, ascites, hepatomegalii. Akutní forma patologie je považována za nejnebezpečnější. Často vede k kómě nebo smrti pacienta.

Toto gastroenterologické onemocnění často postihuje zralé ženy ve věku 35-50 let trpící hematologickými onemocněními. U mužů je onemocnění mnohem méně časté. V poslední době lékaři zněli alarm, protože syndrom je mnohem mladší. V Evropě je registrován u jedné osoby v milionu.

Všichni pacienti s podezřením na syndrom Budd-Chiari podstoupí kompletní lékařské vyšetření, včetně Dopplerovy sonografie jater, ultrazvuku, CT vyšetření a MRI, biopsie jaterní tkáně. Budd-Chiariho syndrom je nevyléčitelná choroba. Komplexní léková terapie a včasná operace mohou pouze prodloužit život pacientů a zlepšit jejich kvalitu. Pacienti předepisovali diuretika, disagregátory a trombolytika. V akutních formách zůstávají i tato opatření bezmocná. U těchto pacientů je indikována transplantace jater.

Etiologie

Příčiny Budd-Chiariho syndromu jsou velmi rozdílné. Všechny jsou rozděleny do dvou skupin - vrozené a získané. V tomto ohledu vědci identifikovali hlavní formy patologie: primární a sekundární.

  • Onemocnění způsobené vrozenou anomálií - membránové napadení nebo stenóza nižší duté žíly je běžné v Japonsku a Africe. Objevuje se náhodně při vyšetření pacientů na jiná onemocnění jater, cévní poruchy nebo ascites neznámého původu. Tato forma syndromu je primární. Vrozené abnormality jaterních cév jsou hlavním etiopatogenetickým faktorem onemocnění.
  • Sekundární syndrom - komplikace zánětu pobřišnice, poranění břicha, perikarditida, zhoubné novotvary, onemocnění jater, chronická kolitida, tromboflebitida, hematologické a autoimunitní poruchy, vystavení ionizujícímu záření, bakteriálních infekcí a parazitárních invazí, těhotenství a porodu, chirurgický zákrok, různé invazivní lékařské postupy, přičemž určité léky.
  • Idiopatický syndrom se vyvíjí ve 30% případů, kdy není možné stanovit přesnou příčinu onemocnění.

Etiologická klasifikace syndromu má 6 forem: vrozené, trombotické, posttraumatické, zánětlivé, onkologické, jaterní.

Patogenetické vazby syndromu:

  1. Vliv příčinného faktoru
  2. Konstrikce a obstrukce žil,
  3. Zpomalení průtoku krve
  4. Vývoj stagnace,
  5. Zničení hepatocytů s tvorbou jizev,
  6. Hypertenze v systému portální žíly,
  7. Kompenzační odtok krve přes malé žíly jater,
  8. Mikrovaskulární ischemie orgánu,
  9. Snížení objemu periferní části jater,
  10. Hypertrofie a zhutnění centrální části těla
  11. Nekrotické procesy v jaterní tkáni a smrt hepatocytů,
  12. Jaterní dysfunkce.

Patologické příznaky onemocnění:

  • Zvětšená, hladká a fialová jaterní tkáň připomínající muškátový oříšek;
  • Infikované trombotické masy;
  • Krevní sraženiny obsahující nádorové buňky;
  • Těžká žilní kongesce a lymfotáza;
  • Nekróza centrolobulových zón a rozšířená fibróza.

Tyto patologické změny vedou k prvním příznakům onemocnění. S okluzí jedné jaterní žíly mohou být charakteristické příznaky nepřítomné. Blokování dvou nebo více venózních kmenů končí porušením portálního průtoku krve, zvýšením tlaku v portálovém systému, rozvojem hepatomegalie a přetažením jaterní kapsle, která se klinicky projevuje bolestí v pravé hypochondriu. Destrukce hepatocytů a orgánová dysfunkce jsou příčinou invalidity nebo smrti pacientů.

Faktory vyvolávající rozvoj trombózy portálních žil:

  1. Sedící nebo stojící práce,
  2. Sedavý životní styl
  3. Nedostatek pravidelné fyzické aktivity
  4. Špatné návyky, zejména kouření,
  5. Přijetí některých léků, které zvyšují srážení krve,
  6. Nadváha.

Symptomatologie

Klinický obraz Budd-Chiariho syndromu je určen jeho formou. Hlavním důvodem, proč se pacient obrátil na lékaře - bolest, zbavení spánku a odpočinku.

  • Akutní forma patologie vzniká náhle a projevuje se jako ostrá bolest v břiše a pravém hypochondriu, dyspeptické symptomy - zvracení a průjem, žloutnutí kůže a skléry, hepatomegalie. Otok nohou je doprovázen expanzí a vyboulenými žilkami v břiše. Symptomy se nečekaně a rychle vyvíjejí a zhoršují celkový stav pacientů. Pohybují se s velkými obtížemi a nemohou sami sloužit. Renální dysfunkce se vyvíjí rychle. V hrudníku a břiše se hromadí volná tekutina. Objeví se lymphostasis. Takové procesy nejsou prakticky přístupné pro terapii a končí bezvědomím nebo smrtí pacientů.
  • Příznaky subakutní formy syndromu jsou: hepatosplenomegalie, hyperkoagulační syndrom, ascites. Symptomatologie se zvyšuje do šesti měsíců, pracovní schopnost pacientů se snižuje. Subakutní forma se obvykle stává chronickou.
  • Chronická forma se vyvíjí na pozadí tromboflebitidy jater a klíčení vláknitých vláken v jejich dutině. Nesmí se projevovat po mnoho let, to znamená, že může být asymptomatický, nebo se může projevit příznaky astenického syndromu - malátnosti, únavy, únavy. V tomto případě jsou játra vždy zvětšena, její povrch je hustý, okraj vystupuje zpod klenby. Syndrom je detekován až po komplexním vyšetření pacientů. Postupně se vyvíjejí nepohodlí a nepohodlí v pravém hypochondriu, nechutenství, nadýmání, zvracení, ikterická sklera a otoky kotníku. Bolestní syndrom je mírný.
  • Forma fulminantu je charakterizována rychlým nárůstem symptomů a progresí onemocnění. Doslova během několika dní se u pacientů vyvine žloutenka, dysfunkce ledvin a ascites. Oficiální medicína zná izolované případy této formy patologie.

Při absenci podpůrné a symptomatické terapie se vyvinou závažné komplikace a nebezpečné následky:

  1. vnitřní krvácení
  2. dysurie,
  3. zvýšení tlaku v systému portálu,
  4. křečové žíly jícnu,
  5. hepatosplenomegalie,
  6. cirhóza jater,
  7. hydrothorax, ascites,
  8. jaterní encefalopatie,
  9. selhání jater
  10. bakteriální peritonitida.

důsledek vzestupu portální hypertenze - příznak „hlavy medúzy“ a ascitu (vpravo)

V posledním stadiu progresivního selhání jater vzniká koma, ze které pacienti zřídka vyjdou a zemřou. Jaterní kóma je porucha funkce centrálního nervového systému způsobená těžkým poškozením jater. Kóma se vyznačuje důsledným vývojem. Zpočátku vzniká u pacientů úzkostlivý, rozrušený nebo bezútěšný apatický stav, často euforie. Myšlení zpomaluje, spánek a orientace v prostoru a čase jsou rušeny. Pak se příznaky zhoršují: pacienti mají zmatek, křičet a plakat, akutně reagují na běžné události. Existují příznaky meningismu, "jaterního" dechu, třesu v ústech, krvácení v ústní sliznici a gastrointestinálním traktu. Hemoragický syndrom je doprovázen edematózně-ascitickým. Ostrá bolest na pravé straně, patologické dýchání, hyperbilirubinémie - příznaky patologie v konečném stádiu. Pacienti pociťují křeče, žáci se šíří, tlakové poklesy, vymizí reflexy, zastaví se dýchání.

Diagnostika

Diagnóza Budd-Chiariho syndromu je založena na klinických příznacích, anamnestických datech a výsledcích laboratorních a instrumentálních technik. Po naslouchání stížnostem od pacientů provádějí lékaři vizuální kontrolu a identifikují známky ascitu a hepatomegalie.

Konečná diagnóza umožňuje další vyšetření.

  • Hemogram - leukocytóza, zvýšená ESR,
  • Coagulogram - zvýšení protrombinového času a indexu,
  • Biochemie krve - aktivace jaterních enzymů, zvýšení hladiny bilirubinu, snížení celkového proteinu a snížení poměru zlomků,
  • V ascitické tekutině - albuminu, leukocytech.
  1. Ultrazvuk jater - expanze jaterních žil, zvýšení portální žíly;
  2. Dopplerova sonografie - vaskulární poruchy, trombóza a stenóza jaterních žil,
  3. Portografie - studie systému portální žíly po injekci kontrastní látky do ní;
  4. Hepatomanometrie a splenometrie - měření tlaku v žilách jater a sleziny;
  5. RTG břišní dutiny - ascites, karcinom, hepatosplenomegalie, varixy jícnu;
  6. Angiografie a venohepatografie s kontrastem - lokalizace krevní sraženiny a stupeň poškození jaterního oběhu;
  7. CT - hypertrofie jater, parenchymální edém, heterogenní oblasti tkáně jater;
  8. MRI - atrofické procesy v játrech, ložiska nekrózy jaterní tkáně, degenerace tukového orgánu;
  9. Biopsie jater - fibróza, nekróza a atrofie hepatocytů, stagnace, mikrotromby;
  10. Scintigrafie umožňuje určit polohu trombózy.

Komplexní studie vám umožní stanovit přesnou diagnózu i při nejsložitějším klinickém obrazu. Prognóza a taktika léčby závisí na tom, jak správně a rychle je nemoc diagnostikována.

Lékařské události

Budd-Chiariho syndrom je nevyléčitelná choroba. Obecná terapeutická opatření mírně zmírňují stav pacientů a zabraňují vzniku komplikací.

  • Odstranění žilního bloku
  • Eliminace portální hypertenze,
  • Obnovení průtoku žilní krve
  • Normalizace krevního zásobení jater,
  • Prevence komplikací
  • Eliminace symptomů patologie.

Všichni pacienti jsou povinně hospitalizováni. Gastroenterologové a chirurgové jim předepisují následující skupiny léčiv:

  1. diuretika - „Veroshpiron“, „Furosemid“,
  2. hepatoprotektory - Essentiale, Legalon,
  3. glukokortikosteroidy - prednisolon, dexamethason,
  4. antiagreganty - „Kleksan“, „Fragmin“,
  5. trombolytika - Streptokináza, Urokináza,
  6. fibrinolytika - „Fibrinolysin“, „Curantil“,
  7. proteinové hydrolyzáty,
  8. transfúze červených krvinek, plazma.

S rozvojem těžkých komplikací se pacientům předepisují cytostatika. Dietní terapie má zásadní význam při léčbě ascitu. Omezuje sodík. Jsou ukázány velké dávky diuretik a paracentézy.

Konzervativní léčba je neúčinná a přináší pouze krátkodobé zlepšení. Prodlužuje životnost o 2 roky 80% nemocných. Pokud léčba léky nevyhovuje portální hypertenzi, používají se chirurgické metody. Bez chirurgického zákroku se během 2–5 let vyvíjejí smrtící komplikace. K úmrtí dochází v 85–90% případů. Selhání jater a encefalopatie se léčí pouze symptomaticky, což je spojeno s nevratností patologických změn v orgánech.

Chirurgický zákrok je zaměřen na normalizaci prokrvení jater. Před operací podstoupili všichni pacienti angiografii, která umožňuje zjistit příčinu okluze jaterních žil.

Hlavní typy operací:

příklad operace posunu

  • Anastomóza - náhrada patologicky změněných cév umělými zprávami za účelem normalizace průtoku krve v žilách jater;
  • posun je operace, která obnovuje průtok krve v cévách jater obcházením místa okluze s použitím zkratů;
  • vena cava prosthetics;
  • dilatace postižených žil s balónkem;
  • vaskulární stenting;
  • angioplastika se provádí po balónkové dilataci;
  • Transplantace jater je nejúčinnější léčbou patologie.

Chirurgická léčba je účinná u 90% operovaných pacientů. Transplantace jater vám umožní dosáhnout dobrého úspěchu a prodloužit život pacientů na 10 let.

Předpověď

Akutní forma Budd-Chiariho syndromu má nepříznivou prognózu a často končí vývojem závažných komplikací: kóma, vnitřní krvácení a bakteriální zánět pobřišnice. V nepřítomnosti adekvátní terapie dochází k úmrtí během 2-3 let od výskytu prvních klinických příznaků onemocnění.

Desetileté přežití je typické pro pacienty s chronickým průběhem syndromu. Výsledek patologie je ovlivněn: etiologií, věkem pacienta, přítomností onemocnění ledvin a jater. Úplná léčba pro pacienty je v současné době nemožná. Rozvoj transplantologie v budoucnu pomůže významně zvýšit šance pacientů na zotavení.

http://sindrom.info/badda-kiari/

Více Článků O Křečových Žil

  • Co by měli rodiče dělat se zácpou a teplotou dítěte?
    Prevence
    Zácpa u dítěte je alarmující příznak trávicích problémů. U kojenců dochází k zácpě při krmení směsí u starších dětí v rozporu se stravou. Teplota zácpy u dítěte je známkou infekčního onemocnění, které vyžaduje okamžitou léčbu.
  • Vlastnosti hepatrombinu pro křečové žíly
    Lékaři
    Hlavní účinnou složkou léčiva je heparin. Hepatrombin je prezentován ve formě masti, krému a gelu, svíček. Když se křečové žíly aplikují na kůži dolních končetin, aby se zmírnila bolest, otok, odstranění těžkosti a únavy.